本文選題：幼年肥胖大鼠　切入點：高脂飲食　出處：《安徽醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的：研究營養(yǎng)性肥胖幼年雌性大鼠膈肌損傷的作用及機制；探討營養(yǎng)性幼年肥胖癥致機體呼吸功能損傷的發(fā)生機制。 方法：將30只雌性剛離乳SD大鼠按體重隨機分成對照組和模型組,每組15只。對照組給予普通飼料喂養(yǎng),模型組基礎(chǔ)飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,給予改良的高脂飼料喂養(yǎng)7周共8周復(fù)制營養(yǎng)性幼年雌性肥胖大鼠模型。第8周末按體重增量從高脂組中篩選出7只大鼠作為造模成功的肥胖組大鼠。測定對照組和肥胖組兩組大鼠的體重、體長、血清瘦素濃度。以20%氨基甲酸乙酯(5ml·kg-1, ip)麻醉后行氣管插管,記錄呼吸功能參數(shù)：潮氣量(TV)、肺通氣量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼氣中段流量(MMEF)、吸氣峰流量(PIF)和呼氣峰流量(PEF)；動脈血氣分析：檢測二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)、氧飽和度(SaO2)及pH值；應(yīng)用體外灌流大鼠膈肌條的方法,采用Medlab-U/4c生物信號采集處理系統(tǒng)記錄并測量其單收縮張力(Pt)、最大強直張力(Po)、峰值收縮時間(CT)、半舒張時間(1/2RT)、張力最大上升速率(+DT/dtmax)、張力最大下降速率(-DT/dtmax)、張力-頻率曲線(Force-frequency curve)及疲勞指數(shù)(FI)的變化,同時測定膈肌組織超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脫氫酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓過氧化物酶(MPO)的含量；應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測膈肌組織中肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA)及骨架蛋白titin, nebulin的基因表達(dá)的變化；并用電鏡觀察膈肌組織的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果： 1.8周后模型組的體重和血清瘦素水平均高于對照組(P均＜0.05),而兩組的體長差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。 2.大鼠呼吸功能的變化：PV、 PIF和PEF均高于對照組(P＜0.05),TV、 FVC和MMEF在兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。 3.大鼠動脈血氣分析：肥胖組pH值、氧飽和度及二氧化碳分壓與對照組相比無顯著差異(P＞0.05),但氧分壓明顯低于CON組(P＜0.01)； 4.大鼠膈肌的各項力學(xué)指標(biāo)：單收縮張力、最大強直張力、張力最大上升速率、張力最大下降速率與疲勞指數(shù),肥胖組均低于CON組(P＜0.01),單收縮的峰值收縮時間和半舒張時間,肥胖組與對照組相比延長(P＜0.05)； 5.張力-頻率曲線變化：在給予10、20、40、60、100Hz的刺激下,肥胖組膈肌條張力明顯低于對照組(P＜0.01)； 6.大鼠膈肌組織的SOD、 SDH的活性肥胖組均明顯低于CON組(P0.01), MDA、 MPO的含量模型組均明顯高于CON組(P＜0.01)； 7. RT-PCR檢測titin、 nebulin、 SERCA mRNA含量,肥胖組比對照組明顯降低(P＜0.01)；8.透射電子顯微鏡顯示膈肌超微結(jié)構(gòu)的改變：電鏡下肥胖組大鼠膈肌可見大量脂滴分布；肌纖維Z線周圍發(fā)白,明顯腫脹,少數(shù)肌絲紊亂；線粒體數(shù)量減少,腫脹畸形,部分萎縮、空泡變,嵴模糊,見髓樣小體樣改變。 結(jié)論：改良的高脂飼料配方組成較為合理,致肥率為50%,致肥效果較好。高脂飲食誘導(dǎo)的幼年大鼠營養(yǎng)性肥胖,降低了雌性大鼠的肺通氣功能。其膈肌收縮功能減弱,易疲勞,可能與其膈肌組織脂質(zhì)沉積增加,瘦素抵抗,自由基生成增多,脂質(zhì)過氧化增加,線粒體損傷和功能障礙及其酶活性降低,炎癥反應(yīng)增強,超微結(jié)構(gòu)受到破壞,titin,nebulin, SERCAmRNA表達(dá)減少有關(guān)。
[Abstract]:Objective: To study the effect and mechanism of diaphragmatic injury in Nutritional Obese Young female rats, and to explore the mechanism of respiratory dysfunction induced by nutritional obesity.
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本文編號：1591447