本文關(guān)鍵詞： 樹(shù)突棘素 糖尿病 氨基胍 行為學(xué)　出處：《中國(guó)老年學(xué)雜志》2017年12期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的觀察氨基胍對(duì)2型糖尿病(T2DM)大鼠行為學(xué)改變和樹(shù)突棘素表達(dá)變化的影響。方法將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、氨基胍組。模型組及氨基胍組建立T2DM大鼠模型,造模成功后,氨基胍組給予氨基胍溶液灌胃(劑量為150 mg·kg~(-1)·min~(-1)),模型組給予等量生理鹽水灌胃,對(duì)照組不予灌胃處理。分別于6、12、16 w應(yīng)用Morris水迷宮對(duì)各組大鼠進(jìn)行行為學(xué)評(píng)價(jià);并于12、16 w采用免疫組化法檢測(cè)各組大鼠海馬區(qū)樹(shù)突棘素的表達(dá)變化。結(jié)果與對(duì)照組相比,12、16 w模型組潛伏期明顯延長(zhǎng)(P0.05);樹(shù)突棘素表達(dá)顯著減少(P0.05),并隨疾程進(jìn)展呈遞減趨勢(shì)。與模型組比較,同一時(shí)間點(diǎn)氨基胍組大鼠潛伏期明顯縮短(P0.05),樹(shù)突棘素表達(dá)顯著增多(P0.05或P0.01),并隨著治療進(jìn)程呈持續(xù)增多趨勢(shì)。結(jié)論氨基胍可促進(jìn)T2DM大鼠腦樹(shù)突棘素的表達(dá)增加,而發(fā)揮腦保護(hù)作用,改善T2DM引起的認(rèn)知功能障礙。
[Abstract]:Objective to observe the effect of aminoguanidine on behavioral changes and dendritic buckin expression in rats with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods Rats were randomly divided into control group and model group. Aminoguanidine group. The model group and aminoguanidine group were used to establish T2DM rat model. Aminoguanidine solution (150 mg 路kg-1) was given intragastrically in the aminoguanidine group, and the model group was given the same amount of normal saline. The rats in the control group were treated with Morris water labyrinth at 6 weeks 1216 weeks, and the behavior of each group was evaluated by using Morris water labyrinth. The expression of dendritic spinosin in hippocampal area of rats in each group was detected by immunohistochemical method at 12 ~ 16w. Results compared with the control group, the latent period of the model group was significantly longer than that of the control group (P 0.05). Compared with the model group, the latency of aminoguanidine group was significantly shorter than that of the model group (P 0.05). Conclusion Aminoguanidine can promote the expression of dendritic buckin in the brain of T2DM rats. And exert the brain protection function, improve the cognitive dysfunction caused by T 2 DM.
【作者單位】： 鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科;
【基金】：河南省科技廳科技攻關(guān)項(xiàng)目(No.122102310623)
【分類號(hào)】：R-332;R587.2
【正文快照】： 糖尿病目前已被公認(rèn)為腦血管病重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,糖尿病時(shí)血中糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)、炎性因子、血管活性物質(zhì)、血液流變學(xué)改變等均可導(dǎo)致腦血管動(dòng)脈粥樣硬化改變、微血管栓塞和基底膜增厚,在一定程度上可引起大腦缺血缺氧改變及神經(jīng)元數(shù)目、樹(shù)突形態(tài)學(xué)改變,進(jìn)而影響突

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本文編號(hào)：1450295