清熱活血方對潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠β-catenin、Cdx1、Cdx2表達影響的研究
本文關(guān)鍵詞:清熱活血方對潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠β-catenin、Cdx1、Cdx2表達影響的研究 出處:《現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志》2016年11期 論文類型:期刊論文
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【摘要】:目的觀察清熱活血方對潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠結(jié)腸黏膜組織中β-catenin、Cdx1、Cdx2表達的影響,探討該方防治潰瘍性結(jié)腸炎的可能機制及其效應(yīng)靶點。方法將100只雄性Balb/c小鼠隨機分為正常組、模型組、清熱活血方低劑量組、清熱活血方中劑量組及清熱活血方高劑量組,除正常組外,其余組采用自由飲用3%DSS 2周法制備潰瘍性結(jié)腸炎模型。自第3周起,正常組、模型組給予等劑量生理鹽水,各給藥組分別給予清熱活血方3.3g/kg、6.6 g/kg、13.2 g/kg灌胃,均連續(xù)1周。末次給藥后處死全部小鼠,應(yīng)用HE染色法檢測結(jié)腸黏膜組織病理學(xué)變化;應(yīng)用免疫組化及熒光定量PCR技術(shù)檢測結(jié)腸黏膜組織中β-catenin、Cdx1、Cdx2表達情況;應(yīng)用免疫熒光染色法檢測結(jié)腸黏膜組織中β-catenin核內(nèi)轉(zhuǎn)位變化。結(jié)果光鏡下可見模型組結(jié)腸黏膜上皮脫落,大量炎性細胞浸潤及潰瘍形成;而各給藥組結(jié)腸黏膜充血、腫脹、上皮細胞脫落及成纖維母細胞表達增加,黏膜固有層可見少許炎性細胞浸潤,未見明顯潰瘍。與正常組比較,模型組小鼠結(jié)腸黏膜中β-catenin、Cdx1、Cdx2表達明顯增加(P均0.05);與模型組比較,各給藥組β-catenin、Cdx1、Cdx2陽性表達明顯減少(P均0.05)。模型組小鼠結(jié)腸黏膜中β-catenin存在膜表達缺失、核內(nèi)異常轉(zhuǎn)位現(xiàn)象,而各給藥組小鼠結(jié)腸黏膜中β-catenin表達以細胞膜為主,核內(nèi)表達減少,部分可見核內(nèi)異常轉(zhuǎn)位。結(jié)論清熱活血方可能通過促進β-catenin降解,下調(diào)Cdx1、Cdx2表達,調(diào)控腸上皮細胞增殖,修復(fù)腸黏膜屏障而發(fā)揮緩解潰瘍性結(jié)腸炎的效用。
[Abstract]:Objective to observe the effect of Qingre Huoxue recipe (QHR) on the expression of 尾 -cateninine cdx1cdx2 in colonic mucosa of mice with ulcerative colitis. Methods 100 male Balb/c mice were randomly divided into normal group, model group and low dose group of Qingre Huoxue recipe. The model of ulcerative colitis was established in the middle dose group of Qingre Huoxue prescription and the high dose group of Qingre Huoxue prescription except the normal group, the other groups were prepared by the method of free drinking 3DSS for 2 weeks. From the 3rd week, the normal group. The model group was given the same dose of normal saline, and each group was given the Qingre Huoxue prescription 3.3 g / kg ~ (6.6 g 路kg ~ (-1)) / kg ~ (13. 2) g 路kg ~ (-1) 路kg ~ (-1) respectively. All the mice were killed after the last administration, and the histopathological changes of colonic mucosa were detected by HE staining. Immunohistochemistry and fluorescence quantitative PCR were used to detect the expression of 尾 -cateninine CD _ (1) and CD _ (2) in colonic mucosa. The nuclear translocation of 尾 -catenin in colonic mucosa was detected by immunofluorescence staining. Results the colonic mucosal epithelium in the model group was shedded, a large number of inflammatory cells infiltrated and ulcer was formed under light microscope. However, the colonic mucosal congestion, swelling, epithelial cell shedding and fibroblast expression increased in each group, and a few inflammatory cells infiltrated in the lamina propria mucosa without obvious ulceration. In the model group, the expression of 尾 -cateninine CD _ (1) and CD _ (2) in colonic mucosa increased significantly (P < 0.05). Compared with the model group, 尾 -catenin cdx1 was used in each administration group. The expression of 尾 -catenin in colonic mucosa of mice in model group was absent and abnormal translocation in nucleus was observed. However, the expression of 尾 -catenin in colonic mucosa of mice treated with each drug was mainly cell membrane, and the expression of 尾 -catenin in nucleus was decreased. Conclusion Qingre Huoxue prescription may regulate the proliferation of intestinal epithelial cells by promoting the degradation of 尾 -catenin, down-regulating the expression of CD _ x1, CD _ X2 and regulating the proliferation of intestinal epithelial cells. Repair intestinal mucosal barrier to relieve ulcerative colitis.
【作者單位】: 廣東省江門市第二人民醫(yī)院;廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院;
【基金】:廣西自然科學(xué)基金資助項目(2013GXNSFAA011916) 江門市科技局資助項目(12A078)
【分類號】:R285.5;R-332
【正文快照】: 530011)生理情況下,結(jié)腸細胞凋亡主要發(fā)生在腸腔上皮細胞,而活動期潰瘍性結(jié)腸炎患者,除腸腔上皮細胞外,病變處及鄰近的非病變處隱窩上皮細胞的凋亡增加,從而使由上皮細胞構(gòu)成的黏膜屏障破壞,導(dǎo)致了結(jié)腸黏膜的損傷、潰瘍甚至癌變。目前越來越多的證據(jù)提示[1],結(jié)腸上皮細胞的凋
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本文編號:1394192
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