本文關(guān)鍵詞：Slit2蛋白在小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)及對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖遷移影響的實(shí)驗(yàn)研究　出處：《川北醫(yī)學(xué)院》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： Slit TNF-α VEGF 微血管內(nèi)皮細(xì)胞 增殖 遷移

【摘要】：Slit蛋白家族最早是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中被發(fā)現(xiàn)的，Slit蛋白是一類分泌性糖蛋白，在脊椎動(dòng)物中Slit蛋白家族包括三個(gè)成員（Slit1、Slit2、Slit3）。哺乳動(dòng)物中的Slit蛋白結(jié)構(gòu)是由一個(gè)N-端信號(hào)肽，四個(gè)富含亮氨酸的重復(fù)序列(LRRs)，九個(gè)EGF樣重復(fù)序列和一個(gè)C-端的半胱氨酸結(jié)四部分組成的，而LRRs是Slit蛋白與其受體Robo結(jié)合必需的區(qū)域。Slit蛋白在水解過(guò)程中產(chǎn)生N-端和C-端兩個(gè)片段，只有全長(zhǎng)的和N-末端的Slit蛋白能與細(xì)胞膜受體Robo結(jié)合發(fā)揮作用。 Slit蛋白在人類多種組織及細(xì)胞系中均有表達(dá)，已知Slit-Robo信號(hào)通路在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中具有導(dǎo)向神經(jīng)軸突生長(zhǎng)和排斥神經(jīng)細(xì)胞遷移的重要作用。而關(guān)于Slit-Robo信號(hào)通路在其它組織和系統(tǒng)中的作用報(bào)道則是不一致的。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)Slit-Robo信號(hào)通路與血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移有關(guān)。Wang等報(bào)道顯示Slit2表達(dá)在人類惡性黑色素瘤的血管內(nèi)皮細(xì)胞上，可以通過(guò)阻斷Slit2與受體Robol的結(jié)合降低腫瘤微血管密度，說(shuō)明Slit2-Robo信號(hào)通路有促進(jìn)腫瘤微血管生成的作用。與之相反的是，研究報(bào)道顯示Slit2-Robo信號(hào)通路對(duì)病理性角膜新生血管的生成起抑制作用，同時(shí)Seth等也證實(shí)Silt2-Robo4信號(hào)通路抑制HUVEC的遷移。 Slit蛋白家族中Slit1主要表達(dá)在神經(jīng)組織，Slit2、Slit3除了表達(dá)在神經(jīng)組織中外，還表達(dá)在血管內(nèi)皮細(xì)胞。Wu等報(bào)道Slit2和Slit3表達(dá)在大鼠主動(dòng)脈的內(nèi)皮細(xì)胞系中,同時(shí)也證實(shí)了Slit2表達(dá)在人類腎臟的小動(dòng)脈和小靜脈上。Zhang等報(bào)道Slit3表達(dá)在血管系統(tǒng)的內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞上。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)炎癥因子TNF-α可以上調(diào)Slit2 mRNA的表達(dá)，而且TNF-α能活化內(nèi)皮細(xì)胞并參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)報(bào)道在小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞上是否有Slit2表達(dá)，因此我們首先對(duì)Slit2在正常小鼠心室肌微血管組織中表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè)，并通過(guò)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的原代培養(yǎng)，檢測(cè)Slit2 mRNA是否在小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)，同時(shí)用不同濃度的TNF-α刺激小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞后，檢測(cè)Slit2 mRNA的表達(dá)及Slit2蛋白的分泌情況。其次通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移實(shí)驗(yàn)，探討不同濃度的Slit2蛋白對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖及遷移的影響，為今后研究Slit-Robo信號(hào)通路在缺血心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移、血管新生以及炎癥因子TNF-α致動(dòng)脈粥樣硬化中的作用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 研究目的1.檢測(cè)Slit2在正常小鼠心室肌微血管組織中的表達(dá)以及Slit2 mRNA在正常小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)。2.檢測(cè)不同濃度的TNF-α刺激小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞后Slit2 mRNA的表達(dá)及Slit2蛋白的分泌情況。3.探討不同濃度的Slit2蛋白對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖以及遷移的影響。4.探討在VEGF作用下不同濃度的Slit2蛋白對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移的影響。 研究方法1.免疫組織化學(xué)法檢測(cè)正常小鼠心室肌微血管組織中Slit2的表達(dá)。2. RT-PCR技術(shù)檢測(cè)Slit2 mRNA在正常小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的表達(dá)。3.小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為正常對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組2組。正常對(duì)照組：無(wú)添加TNF-α的細(xì)胞懸液；實(shí)驗(yàn)組：分別含有TNF-α（0.01、0.1、1、10、100ng/ml）5個(gè)不同濃度的細(xì)胞懸液組。RT-PCR技術(shù)檢測(cè)2組細(xì)胞Slit2 mRNA的表達(dá)，，ELISA技術(shù)檢測(cè)2組細(xì)胞上清液中Slit2蛋白的分泌。4.小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為正常對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組2組。正常對(duì)照組：無(wú)添加Slit2的細(xì)胞懸液；實(shí)驗(yàn)組：分別含有Slit2蛋白(50、75、100、125、150ng/ml) 5個(gè)不同濃度的細(xì)胞懸液組。CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測(cè)2組細(xì)胞懸液對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響。5.小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為正常對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)A組2組。正常對(duì)照組：無(wú)添加Slit2的細(xì)胞懸液；實(shí)驗(yàn)A組：分別含有Slit2蛋白(25、50、75、100、125、150ng/ml) 6個(gè)不同濃度的細(xì)胞懸液組。Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)2組細(xì)胞懸液對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移的影響。6.小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞分為正常對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)B組3組。正常對(duì)照組：無(wú)添加Slit2的細(xì)胞懸液；陽(yáng)性對(duì)照組：含有10ng/ml VEGF的細(xì)胞懸液。實(shí)驗(yàn)B組：分別含有Slit2蛋白(25、50、75、100、125、150ng/ml)+10ng/ml VEGF的6個(gè)不同濃度的細(xì)胞懸液組。Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)3組細(xì)胞懸液對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移的影響。 研究結(jié)果1.正常小鼠心室肌微血管組織中有Slit2的表達(dá)。2. Slit2mRNA表達(dá)于小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞。3. 5個(gè)實(shí)驗(yàn)組與正常對(duì)照組相比，灰度值升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，同時(shí)OD值升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，10ng/ml TNF-α導(dǎo)致的Slit2 mRNA和Slit2蛋白水平達(dá)頂峰。4. 5個(gè)實(shí)驗(yàn)組與正常對(duì)照組的OD值相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。5. 6個(gè)實(shí)驗(yàn)A組與正常對(duì)照組的細(xì)胞遷移數(shù)目相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。6.陽(yáng)性對(duì)照組和6個(gè)實(shí)驗(yàn)組與正常對(duì)照組對(duì)比，細(xì)胞遷移數(shù)目差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Slit2蛋白濃度(100、125、150ng/ml)的3個(gè)實(shí)驗(yàn)B組與陽(yáng)性對(duì)照組和低于此3組濃度的Slit2蛋白3個(gè)實(shí)驗(yàn)B組相比，細(xì)胞遷移數(shù)目差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但此三組之間的細(xì)胞遷移數(shù)目差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 研究結(jié)論1.正常小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞存在并分泌Slit2蛋白。2. TNF-α刺激小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞后Slit2 mRNA的表達(dá)上調(diào)Slit2蛋白的分泌增加，濃度為10ng/ml TNF-α刺激內(nèi)皮細(xì)胞后Slit2蛋白的分泌水平達(dá)峰值。3. Slit2蛋白對(duì)小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖無(wú)影響，100ng/ml Slit2蛋白即可抑制10ng/ml VEGF誘導(dǎo)的微血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移。
[Abstract]:The Slit protein family was first found in the central nervous system, Slit protein is a kind of secretory glycoprotein in vertebrate Slit protein family consists of three members (Slit1, Slit2, Slit3). The Slit protein structure in mammals is composed of a N- terminal signal peptide, four leucine rich repeats. (LRRs), cysteine nine EGF like repeats and a C- terminal node is composed of four parts, and the LRRs is the Slit protein and its receptor Robo binding region required.Slit protein N- end and C- produced in the hydrolysis process of end of two fragments, only Slit and N- at the end of the full length protein binds to cells Robo membrane receptors play a role.
Slit protein in many human tissues and cell lines were expressed, known Slit-Robo signaling pathway has an important role in guiding neurite outgrowth and rejection of neuronal migration in the developing nervous system. And the report about the role of Slit-Robo signaling pathway in other tissues and in the system is not consistent. Recent studies have found that the proliferation of Slit-Robo signal pathway and vascular endothelial cell migration, the.Wang reported that the expression of Slit2 in human malignant melanoma on vascular endothelial cells, reduced tumor microvessel density by blocking Slit2 and Robol receptors, indicating that Slit2-Robo signaling pathway plays an important role in tumor angiogenesis. On the contrary, the research report shows that inhibition the role of Slit2-Robo signal pathway on pathological corneal neovascularization, and at the same time, Seth also confirmed that inhibition of Silt2-Robo4 signaling Migration of HUVEC.
Slit2 in nerve tissue, the main expression of Slit1 Slit protein family, in addition to the expression of Slit3 and in neural tissue, also expressed in vascular endothelial cells.Wu reported that Slit2 and Slit3 expression in rat aortic endothelial cell lines, also confirmed in human renal arterioles and venules of.Zhang reported the expression of Slit2 Slit3 in vascular endothelial cells and smooth muscle cells. It has been confirmed that TNF- can up regulate the expression of inflammatory factor alpha Slit2 mRNA, and TNF- alpha can activate endothelial cells and involved in the occurrence and development of atherosclerosis. At home and abroad has not been reported whether in mouse cardiac microvascular endothelial cells on the expression of Slit2, so we first on the expression of Slit2 in normal mouse ventricular muscle microvascular tissue was detected, and through the primary mouse cardiac microvascular endothelial cell culture, Slit2 mRNA is not detected The expression of mouse cardiac microvascular endothelial cells, and with different concentrations of TNF- stimulated mouse cardiac microvascular endothelial cells after the detection of the expression of mRNA and Slit2 secreted Slit2 protein. Then through the proliferation and migration of vascular endothelial cells, the effects of different concentrations of Slit2 protein on microvascular endothelial cell proliferation and migration mouse cardiac microvascular endothelial cell migration, for the future research of Slit-Robo signaling pathway in myocardial ischemia, to provide experimental basis for angiogenesis and inflammatory factor TNF- alpha induced atherosclerosis in rats.
Objective: 1. expression of Slit2 was detected in normal mouse ventricular muscle microvascular tissues and Slit2 mRNA in normal mouse cardiac microvascular endothelial cells to detect the expression of.2. of different concentrations of TNF- stimulated mouse cardiac microvascular endothelial cells after.3. Slit2 hormones and the expression of mRNA and Slit2 protein of different concentrations of Slit2 on protein in the VEGF under the action of different concentration of Slit2 protein in mouse cardiac microvascular endothelial cell migration on mouse myocardial micro vascular endothelial cell proliferation and migration of.4..
Myocardial microvascular endothelial cells in.3. mice were divided into normal control group and experimental group 2 the expression of mRNA.2. RT-PCR Slit2 Slit2 detection technology research on detection method of normal mouse ventricular muscle 1. immunohistochemistry microvessel tissues in normal mouse cardiac microvascular endothelial cells. The normal control group: without adding TNF- alpha cells suspension; experimental group: respectively containing TNF- alpha (0.01,0.1,1,10100ng/ml) expression in 5 different concentrations of cell suspension liquid detection group.RT-PCR technology 2 group of cell Slit2 mRNA, Slit2 ELISA protein was detected in 2 groups of cells in the supernatant of the secretion of myocardial microvascular endothelial cells of.4. mice were divided into normal control group and experimental group 2 normal. Control group: no added Slit2 cell suspension; experimental group: Slit2 protein (50,75100125150ng/ml) containing 5 different concentrations of cell suspension group.CCK-8 test 2 groups of cells Effect of suspended on mouse cardiac microvascular endothelial cell proliferation of.5. mouse cardiac microvascular endothelial cells were divided into normal control group and experimental group A 2 group. Normal control group: no added Slit2 cell suspension; experimental group A: containing Slit2 protein (25,50,75100125150ng/ml) myocardial effects of.6. mice 6 different concentrations cell suspension group.Transwell test group 2 cell suspension of mouse cardiac microvascular endothelial cell migration of microvascular endothelial cells were divided into normal control group, positive control group and experimental group B 3 group. Normal control group: no added Slit2 cell suspension; positive control group: the cell suspension containing 10ng/ml VEGF experimental group B: Slit2 (25,50,75100125150ng/ml) protein respectively containing 6 different concentrations of +10ng/ml VEGF cell suspension group.Transwell test group 3 cell suspension of mouse cardiac microvascular endothelial cells The impact of migration.
The results of 1. normal mouse ventricular muscle microvascular tissues and the expression of Slit2.2. Slit2mRNA expressed in mouse cardiac microvascular endothelial cells.3. 5 experimental groups compared with normal control group, the gray value increased, the difference was statistically significant (P < 0.05), while the OD value increased, the difference was statistically significant (P < 0.05). Compared with the OD value of 10ng/ml TNF- alpha induced Slit2 mRNA and protein levels of Slit2 peaked 5.4. experimental group and normal control group, the difference was not statistically significant (P > 0.05) compared to the number of cell migration.5. 6 A experimental group and normal control group, the difference was not statistically significant (P > 0.05).6. positive control group and the 6 experimental groups compared with the normal control group, the number of migrated cells was statistically significant difference (P < 0.05).Slit2 protein concentration (100125150ng/ml) of the 3 B experimental group and positive control group and lower than the 3 group concentration of Slit2 protein of 3 B experimental group There was a significant difference in the number of cell migration (P < 0.05), but there was no significant difference in the number of cell migration between the three groups (P > 0.05).
The conclusion of the study 1. normal mice myocardial microvascular endothelial cells and the secretion of Slit2 protein.2. TNF- stimulated mouse cardiac microvascular endothelial cells secreting Slit2 mRNA up-regulated the expression of Slit2 protein increased, without affecting the concentration of 10ng/ml TNF- stimulated endothelial cell secretion after Slit2 protein reached the peak of.3. Slit2 protein of mouse cardiac microvascular endothelial cell proliferation, migration of 100ng/ml Slit2 protein can inhibit vascular endothelial cells 10ng/ml induced by VEGF.

【學(xué)位授予單位】：川北醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R363

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2 徐華泰;Slit2排斥神經(jīng)細(xì)胞遷移的胞內(nèi)機(jī)制研究[D];中國(guó)科學(xué)院研究生院（上海生命科學(xué)研究院）;2004年

3 王彪;Slit2 在腫瘤新生血管形成中的功能研究[D];中國(guó)科學(xué)院研究生院（上海生命科學(xué)研究院）;2004年

4 代彩鳳;Slit/Robo信號(hào)通路和芳香烴受體（AhR）在卵巢腫瘤組織及卵巢癌細(xì)胞系中表達(dá)和意義的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2011年

5 寒溪;神經(jīng)軸突導(dǎo)向因子Slit2和受體Robo1、Robo4調(diào)控角膜血管新生[D];華中科技大學(xué);2010年

6 張英梅;糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌微血管的損傷作用及機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2010年

7 杜旭;電針對(duì)周圍神經(jīng)損傷大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)導(dǎo)向因子的影響研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2012年

8 滕麗新;高血脂致大鼠心肌微血管損傷和心肌缺血性改變及與備解素關(guān)系的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2005年

9 楊紹青;雙染色法對(duì)大鼠心肌微血管幾何結(jié)構(gòu)的研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2001年

10 關(guān)愛(ài)麗;Jagged1和p53共同參與病理性心肌肥厚中心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的分子機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2012年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 楊明濤;Slit2蛋白在小鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)及對(duì)心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖遷移影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];川北醫(yī)學(xué)院;2012年

2 吳婷;Slit/Robo信號(hào)對(duì)原腸胚血管發(fā)生的作用研究[D];廣東藥學(xué)院;2010年

3 錢(qián)曄;Slit2在喉咽鱗癌組織中的表達(dá)及其與淋巴管密度的關(guān)系[D];山東大學(xué);2010年

4 黃小莉;Slit2/Robo1在宮頸癌中的表達(dá)及意義[D];福建醫(yī)科大學(xué);2012年

5 周振宇;外源性Slit2蛋白對(duì)血管平滑肌細(xì)胞遷移能力及Robo表達(dá)的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2012年

6 方敏;Slit2在顳葉癲癇病灶神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的異常表達(dá)及時(shí)空變化：來(lái)自癲癇患者和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2010年

7 張露;電針百會(huì)、印堂穴對(duì)顱腦損傷大鼠腦內(nèi)Slit2 mRNA的影響[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2011年

8 王琴伊;Slit2及VEGF與大腸癌生物學(xué)行為的關(guān)系[D];山東大學(xué);2010年

9 王樂(lè);Slit2/Robo1在乳腺腫瘤中的表達(dá)和乳腺癌腦轉(zhuǎn)移的關(guān)系[D];天津醫(yī)科大學(xué);2011年

10 閔敏;神經(jīng)生長(zhǎng)導(dǎo)向因子Slit及其受體Roundabout在人胚胎脊髓的表達(dá)和意義[D];南京醫(yī)科大學(xué);2004年

本文編號(hào)：1366484