本文關(guān)鍵詞：A轉(zhuǎn)運系統(tǒng)在大鼠神經(jīng)病理性痛形成中的作用　出處：《蘭州大學(xué)》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的：觀察鞘內(nèi)注射MeAIB對神經(jīng)病理性痛模型大鼠疼痛的抑制作用,闡述神經(jīng)元A轉(zhuǎn)運系統(tǒng)在大鼠神經(jīng)病理性痛形成中的作用。 方法：實驗動物采用成年雄性SD大鼠42只,體重在200g到230g之間,用結(jié)扎脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)的方法制備大鼠神經(jīng)病理性痛模型。將實驗動物隨機分成7組(n=6)：對照組(C組),不進行任何處理；假手術(shù)組(S組),僅分離暴露神經(jīng)；PBS組(P組)模型制備成功后鞘內(nèi)注射PBS50ul, M1-M4組分別鞘內(nèi)注射0.1、0.3、0.5、0.7mmol/L的A轉(zhuǎn)運系統(tǒng)競爭性抑制齊(?)MeAIB50ul。于結(jié)扎前1周(T0)、結(jié)扎后3-4天(T1)、注射MeAIB后15min (T2)、1.5h (T3)、3h (T4)時測定機械痛閾、熱刺激抬腿潛伏時間和持續(xù)時間、冷刺激反應(yīng)頻率。另取一組大鼠,于T2時間處死,取L4-6段脊髓,免疫熒光測定脊髓背角神經(jīng)膠質(zhì)酸性蛋白(GFAP)和Glutamine共表達(GFAP/Gln)以及神經(jīng)元核抗體(NeuN)(?)(?)Glutamine共表達(NeuN/Gln)的改變。 結(jié)果：(1)機械刺激：與NP組相比,M1-M4在T2時痛閾升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),T3-T4時逐漸恢復(fù)至T1水品。(2)熱刺激：各實驗組大鼠熱刺激持續(xù)時間在各時間點差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)冷刺激：與NP組相比較,M1-M4組冷刺激反應(yīng)頻率在T1明顯增加,而在T2-T4差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(4)免疫熒光染色：計算共表達區(qū)的平均熒光強度值,M1-M4組GFAP/Gln共表達與PBS組比較明顯下降(P0.001),M2組到M4組較M1組有明顯的下降趨勢(P0.05)；除M1組外,M2組-M4組NeuN/Gln共表達與PBS組比較明顯下降(P0.001),M2組-M4組較M1組有明顯的下降趨勢(P0.05)。 結(jié)論：A轉(zhuǎn)運系統(tǒng)參與了大鼠神經(jīng)病理性痛的形成。
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【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R363

【參考文獻】

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2 趙紅;姜玉秋;孫錢;孫艷妮;劉風(fēng)雨;石玉順;萬有;;脊神經(jīng)結(jié)扎神經(jīng)病理痛模型大鼠脊髓星形膠質(zhì)細胞激活與痛行為的關(guān)系[J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2007年01期

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本文編號：1352073