本文關(guān)鍵詞：TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化變化對(duì)IFN-λ1信號(hào)通路的影響　出處：《醫(yī)學(xué)研究雜志》2016年09期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子機(jī)制。方法利用細(xì)胞培養(yǎng)、細(xì)胞轉(zhuǎn)染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法檢測IFN-λ1對(duì)TRAF6泛素化,以及泛素連接酶TRAF6對(duì)IFN-λ1的受體IFN-λR1泛素化的作用。結(jié)果 IFN-λ1會(huì)抑制TRAF6的自身泛素化,TRAF6能泛素化受體IFN-λR1,并且IFN-λ1會(huì)增加IFN-λR1與泛素K63位點(diǎn)的結(jié)合。結(jié)論 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能夠抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1,從而抑制ISRE的激活。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院/北京市神經(jīng)外科研究所腦腫瘤研究中心;中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所/清華大學(xué)醫(yī)學(xué)部北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81372354,81302186) 北京市自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(7132034) 生物醫(yī)用材料北京實(shí)驗(yàn)室基金資助項(xiàng)目(京教函【2013】133號(hào)) 北京市衛(wèi)生系統(tǒng)高層次衛(wèi)生技術(shù)人才培養(yǎng)計(jì)劃(2013-2-018) 北京市神經(jīng)外科研究所創(chuàng)新基金資助項(xiàng)目(所青年-2014-003)
【分類號(hào)】：R3416
【正文快照】： 干擾素-λs(interferon-λs,IFN-λs)是近年新發(fā)現(xiàn)的一類新型干擾素,其在基因組結(jié)構(gòu)上與IL-10家族成員相似,而在氨基酸組成和功能方面與Ⅰ型IFN接近[1]。IFN-λs的受體由特有的配基結(jié)合亞基IFN-λR1和輔助亞基IL-10R2組成,屬于Ⅱ型細(xì)胞因子受體家族。雖然IFN-λs結(jié)合的受體與

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10 張文;張p，

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