本文關(guān)鍵詞：EIF2AK2和NLRP3相互作用影響細(xì)胞分泌IL-1β的研究

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【摘要】：目的研究真核細(xì)胞翻譯起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白對(duì)Nod樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥體激活及細(xì)胞分泌IL-1β的影響。方法在HEK-293細(xì)胞中,通過(guò)轉(zhuǎn)染凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白(ASC)、NLRP3、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白細(xì)胞介素-1β(pro-IL-1β)基因構(gòu)建NLRP3炎癥體,并檢測(cè)EIF2AK2蛋白過(guò)表達(dá)對(duì)細(xì)胞分泌炎癥性細(xì)胞因子IL-1β的影響;通過(guò)免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。最后在人單核THP-1細(xì)胞中通過(guò)siRNA干擾驗(yàn)證EIF2AK2對(duì)IL-1β分泌水平的影響。結(jié)果在HEK-293細(xì)胞中,過(guò)表達(dá)EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎癥體后誘導(dǎo)細(xì)胞分泌IL-1β,并且IL-1β分泌水平隨EIF2AK2表達(dá)水平提高而增加。免疫共沉淀結(jié)果顯示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白發(fā)生相互作用。THP-1細(xì)胞中siRNA干擾抑制EIF2AK2表達(dá)后發(fā)現(xiàn)細(xì)胞分泌IL-1β減少。結(jié)論 EIF2AK2蛋白能調(diào)控NLRP3炎癥體的激活從而影響細(xì)胞分泌促炎癥因子IL-1β。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理教研室;江蘇大學(xué)生命科學(xué)研究院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81502621;81502088) 江蘇省自然科學(xué)基金(編號(hào):BK20140539) 江蘇大學(xué)高級(jí)人才啟動(dòng)基金項(xiàng)目((編號(hào):14JDG065;15JDG021) 中國(guó)博士后科學(xué)基金(編號(hào):2015M571677)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 先天免疫系統(tǒng)通過(guò)各種模式識(shí)別相關(guān)分子2016-06-12接收(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)識(shí)別各種病原體后抵抗病原體入侵[1]。炎癥體是一種由模式識(shí)別相關(guān)分子組成的大分子復(fù)合物。Nod樣受體蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎癥體由NLRP3、凋亡相關(guān)斑

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