本文關(guān)鍵詞：缺血后處理對大鼠肢體缺血再灌注后肺損傷的保護作用及其機制

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【摘要】：目的:觀察缺血后處理(I-postC)對大鼠肢體缺血再灌注(LIR)后肺損傷的影響,探討I-postC的器官保護作用及可能機制。方法:24只Wistar大鼠隨機分為對照組、缺血再灌注組(IR組)和I-postC組(n=8)。橡皮帶結(jié)扎動物雙后肢根部4h后松解橡皮帶恢復(fù)血流灌注4h,制作大鼠肢體缺血再灌注動物模型。對照組橡皮帶松弛環(huán)繞大鼠雙后肢根部,不阻斷血流。I-postC組大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5min,重復(fù)3次,再恢復(fù)血流灌注4h。實驗結(jié)束留取血液及肺組織標本,測定各組大鼠血液中性粒細胞CD18陽性細胞百分率、血漿可溶性細胞間黏附分子~(-1)(sICAM~(-1))和P-選擇素(P-selectin)水平以及肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性、細胞間黏附分子~(-1)(ICAM~(-1))和P-selectin水平,測定各組大鼠動脈血氣指標氧分壓(PaO_2)和二氧化碳分壓(PaCO_2),光鏡及電鏡下觀察各組大鼠肺組織的形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果:與對照組比較,IR組大鼠外周血中CD18陽性細胞百分率明顯升高(P0.01);血漿和肺組織中sICAM~(-1)及P-selectin水平均升高(P0.01);肺組織中MPO活性升高(P0.01);PaO_2和PaCO_2明顯降低(P0.01)。IR組大鼠肺組織鏡下可見肺間質(zhì)內(nèi)血管擴張、充血,中性粒細胞浸潤,血管周間隙增大,肺泡間隔增寬,肺泡腔內(nèi)有滲出液,支氣管上皮細胞脫落壞死。與IR組比較,I-postC組上述生化指標檢測值明顯降低(P0.01),PaO_2和PaCO_2明顯升高(P0.01);血漿及肺組織炎性因子活性降低(P0.01);鏡下可見肺組織損傷減輕。結(jié)論:I-postC可通過抑制炎癥反應(yīng)減輕大鼠LIR后的肺損傷。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系;
【基金】：河北省衛(wèi)生廳醫(yī)學(xué)研究重點項目資助課題(20130060)
【分類號】：R363
【正文快照】： 國內(nèi)外大量研究[1-2]證實:肢體缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)可引起機體其他遠隔器官的損傷,其中肺臟是最容易受累的器官之一,全身播散性的炎癥反應(yīng)是這種遠位器官損傷的重要機制之一。近年來,在再灌注損傷的防治領(lǐng)域,缺血后處理(ischemic postconditioning,I-po

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本文編號：1179425