發(fā)布時間：2017-10-10 07:27

  本文關鍵詞：主動脈弓狹窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理過程觀察

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【摘要】：目的觀察主動脈弓狹窄致大鼠心力衰竭的病理過程變化。方法沿胸骨剪斷大鼠左側第二根肋骨開胸,于頭臂干和左頸總動脈之間行主動脈弓縮窄術(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手術。假手術組于術后12周,模型組分別在TAC術后4周、8周、12周時進行超聲心動、血流動力學檢測和N端前腦鈉素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)測定,并進行心肌組織病理學觀察。結果模型組在TAC術后4周時NT-pro BNP顯著增加、8周達到峰值(P0.05)、12周時呈下降趨勢;超聲心動圖結果顯示,模型組TAC術后4周時射血分數(shù)(ejection fraction,EF)、短軸率(fraction shortening,FS)顯著升高、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume,LVESV)顯著減小(P0.05),8周時EF顯著升高(P0.05),12周時EF顯著降低、左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV顯著增加(P0.05);血流動力學檢測顯示,模型組在TAC術后左室最大收縮速率(left ventricular pressure maximal rate of rise,dp/dtmax)降低、左室最大舒張速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,㧟dp/dtmax)升高(P0.05);病理學觀察顯示,模型組TAC術后4周時心肌細胞肥大、排列紊亂,8周時心肌間結締組織增生、炎癥細胞浸潤,12周時心肌細胞凋亡、膠原纖維沉積。結論主動脈弓狹窄致大鼠心力衰竭模型在TAC術后4周時心肌出現(xiàn)代償性肥厚,8周時心肌出現(xiàn)失代償?shù)某跗诜磻?12周時出現(xiàn)心肌纖維化,形成不可逆的心力衰竭。
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學動物實驗研究中心/比較醫(yī)學研究中心;
【關鍵詞】： 慢性心力衰竭 主動脈弓狹窄 病理過程 大鼠
【基金】：國家衛(wèi)生和計劃生育委員會科研基金(編號:2016149056) 比較醫(yī)學創(chuàng)新團隊(編號:XTD201301)
【分類號】：R541.6;R-332
【正文快照】： 。心力衰竭是各種心臟疾病致心功能不全的臨床綜合征,也是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿。目前全球心力衰竭患者的數(shù)量已高達2250萬,并且以每年200萬的速度快速遞增,心力衰竭的高患病率和高死亡率使它成為一個全球性難題[1]。主動脈弓縮窄術(transverse aortic constriction,TAC

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本文編號：1005106