益陽鄧興旺_施一公_北大鄧興旺PLOS發(fā)表研究新成果
本文關(guān)鍵詞:鄧興旺,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
12月29日,來自北京大學、瑞典哥特堡大學、斯里蘭卡科倫坡大學、瑞典烏普薩拉大學和美國耶魯大學的研究人員,在國際著名遺傳學期刊《PLOS Genetics》發(fā)表題為“Arabidopsis COP1 SUPPRESSOR 2 Represses COP1 E3 Ubiquitin Ligase Activity through Their Coiled-Coil Domains Association”的學術(shù)成果。在這項研究中,研究人員通過正向遺傳篩選確定了一個新的COP1抑制因子——CSU2。北京大學生命科學學院的鄧興旺教授和耶魯大學的Ning Wei是本文共同通訊作者。延伸閱讀:北大鄧興旺、安成才教授Nature子刊解析雜種優(yōu)勢。
陽光不僅提供了主要的能量來源,而且也是一個重要的環(huán)境信號,調(diào)節(jié)著植物的多個發(fā)育過程,如種子萌發(fā)、光形態(tài)建成、開花、向光性和根系生長。在擬南芥(Arabidopsis thaliana)中,光敏色素(phyA-phyE)能感知紅光和遠紅光(600–750 nm);隱花色素(CRY1和CRY2)和向光素(PHOT1和PHOT2)能感知藍光和紫外線(315–500 nm);UVR8作為UV-B(~ 280 nm)的光感受器。
為了響應光照,光感受器能直接作用于整個基因組的許多個基因啟動子,以調(diào)控它們靶基因的表達,使植物能夠迅速適應不斷變化的光環(huán)境。在沒有光照的情況下,植物會長出長的下胚軸、根尖溝、未開放的子葉和etioplastids,一種獨特的發(fā)育程序,被稱為暗或黃化。在光照下,植物經(jīng)歷了光形態(tài)建成,其特點是短下胚軸、延伸的子葉和成熟的葉綠體。這個程序?qū)τ陉懮参锸欠浅V匾,因為它們的生命往往開始于黑暗的土壤中。該程序使植物準備好暴露于陽光下(這一過程稱為綠化),而在黑暗中的無力枯黃,在光照射時則是致命的損傷。
CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1(COP1)基因,作為光形態(tài)建成的抑制因子,對于黃化是必不可少的,其功能缺失突變體在黑暗中表現(xiàn)出一種組成型光形態(tài)表型。COP1蛋白含有一個RING指,一段卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域,和WD-40重復結(jié)構(gòu)域,它的功能是作為一個E3泛素連接酶,靶定一小部分光敏形態(tài)發(fā)生促進因子,用于泛素化和降解。
在植物細胞中,COP1作為同型二聚體而存在,這進一步穩(wěn)定了兩個SPA蛋白之間的聯(lián)系,從而形成一個四聚體蛋白復合物。COP1二聚化及其與SPA蛋白之間的相互作用,是通過各自蛋白的卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域介導的。與SPA蛋白的聯(lián)系,提高了COP1靶定底物泛素化的活性。
在幼苗中,COP1的底物包括LONG HYPOCOTYL (HY5)、HY5 HOMOLOG (HYH)、LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED 1 (HFR1)、LONG AFTER FAR-RED LIGHT 1 (LAF1)、SALT TOLERANCE HOMOLOG 3 (STH3/BBX22)和PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3-LIKE1 (PIL1)。除了幼苗光形態(tài)建成,COP1也介導CONSTANS(CO)、GIGANTEA (GI)、EARLY FLOWERING 3 (ELF3)、HYPERSENSITIVE RESPONSE TO TCV (HRT)、SCAR1、GATA TRANSCRIPTION FACTOR 2 (GATA2) 和MYC2的降解,并在各個發(fā)育過程(包括花期、生物鐘、病毒防御、根系發(fā)育、激素信號轉(zhuǎn)導和調(diào)控miRNA的生物合成)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。從植物到動物,COP1在進化上都是保守的。哺乳動物COP1已被報道為一個腫瘤抑制基因,可通過它的E3泛素連接酶活性,靶定癌蛋白c-Jun和ETS。
作為一個關(guān)鍵的調(diào)控因子,COP1蛋白的水平、活動和定位,是受到嚴格控制的,以確保其靶標的適當?shù)鞍踪|(zhì)積累,,響應發(fā)育和環(huán)境線索。在黑暗中,COP1富集在細胞核中,在那里它靶定底物用于泛素化。光照可觸發(fā)光感受器,包括phyA、phyB、CRY1和CRY2,以與SPA蛋白或COP1聯(lián)系在一起,從而抑制了COP1-SPA E3泛素連接酶的活性。這一事件之后緊接著是COP1從細胞核到細胞質(zhì)的重新分配。此外,最近的研究表明,CSU1、SPAs和PIFs有助于COP1蛋白水平和活性的調(diào)節(jié)。
為了尋找調(diào)控COP1功能或介導其產(chǎn)量的新因素,研究人員對cop1-6(cop1突變體的亞效等位基因)的抑制因子,進行了遺傳篩選。之前這種篩選已經(jīng)成功地鑒定了CSU1——可靶定COP1的一種E3泛素連接酶。
在這項研究中,研究人員報道了一個新的COP1抑制因子,指定為CSU2。在黑暗中,CSU2突變幾乎完全抑制了cop1-6的組成型光形態(tài)表型。CSU2可通過一種卷曲螺旋域聯(lián)系,與核小點中的COP1相互作用并共同定位。CSU2能夠抑制COP1 E3泛素連接酶的活性。此外,CSU2在根部發(fā)育過程中發(fā)揮重要的作用?偟膩碚f,這項研究的遺傳和生化數(shù)據(jù)表明,擬南芥CSU2作為COP1的一個負調(diào)控因子,有助于優(yōu)化植物的發(fā)育。
本文關(guān)鍵詞:鄧興旺,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號:72026
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