研究背景FLT3/ITD基因突變見于25-30%的急性髓細胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者,其特點是:高白細胞,早期復發(fā),生存期短,被NCCN指南確定為高危AML。因此如何能有效控制FLT3/ITD⁺AML疾病進展,明確其發(fā)病機制,尋找抑制細胞增殖,誘導細胞凋亡的關鍵靶點,一直都是臨床和科研工作者關注的問題。(MV4-11細胞作為FLT3/ITD⁺AML的細胞株常為實驗研究對象。)在藥物治療方面,索拉非尼(sorafenib,SOR)作為蛋白酶體抑制劑,通過與FLT3酪氨酸激酶競爭ATP結(jié)合位點而抑制其活性,干擾信號通路,抑制白血病細胞的增殖分化,誘導白血病細胞凋亡,被認為是FLT3/ITD的靶向治療藥物。但在臨床治療中,單用索拉非尼一直未能獲得顯著療效。而作為中國的傳統(tǒng)中藥,針對于高三尖杉酯堿(Homoharringtonine,HHT)的研究近年來出現(xiàn)了兩項重要的醫(yī)學事件,彰顯了HHT在白血病治療中的地位。1.2012年10月26日,美國Teva制藥公司由高三尖杉酯堿合成制得的新型藥物—Omaceta...

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圖2：FLT3/ITD基因熔解度曲線圖

圖2：FLT3/ITD基因熔解度曲線圖圖3三種細胞中FLT3/ITD、STAT5、Idl蛋白的表達變化1.正常骨髓細胞；2.K562細胞；3.MV4-11細胞株；2.STAT5基因在正常對照細胞,K562細胞、MV4-11細胞株中的表達2.1STAT5m....

圖3三種細胞中FLT3/ITD、STAT5、Idl蛋白的表達變化

12圖3三種細胞中FLT3/ITD、STAT5、Idl蛋1.正常骨髓細胞；2.K562細胞；3.MV4-2.STAT5基因在正常對照細胞,K562細胞、MV4-11細2.1STAT5mRNA在正常對照細胞,K562細胞、MV4-1RT-PCR結(jié)果如表1....

圖4：三種細胞STAT5基因mRNA表達

山西醫(yī)科大學博士學位論文Westernblot檢測發(fā)現(xiàn)STAT5在正常對照組中表達最低，MV4-11細胞達最高，STAT5表達量三組之間有統(tǒng)計學差異（圖3）。3.Idl基因在正常對照細胞,K562細胞、MV4-11細胞株中的表達3.1IdlmRNA在正常....

圖5：STAT5基因熔解度曲線圖

本文編號：3934656