糖尿病已成為全球性的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題,我國(guó)的糖尿病發(fā)病現(xiàn)狀尤為嚴(yán)峻,18歲以上成年人中糖尿病患病率為11.6%,糖尿病前期患病率更是高達(dá)50.1%。骨骼肌組織是人體內(nèi)最大的糖脂代謝庫(kù),骨骼肌胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用,因此改善骨骼肌胰島素抵抗成為防治糖尿病的關(guān)鍵所在。肥胖是骨骼肌胰島素抵抗發(fā)生的最主要危險(xiǎn)因素,循環(huán)中游離脂肪酸升高在肥胖導(dǎo)致骨骼肌胰島素抵抗中扮演了重要角色,但其引發(fā)骨骼肌胰島素抵抗的確切機(jī)制仍未完全闡明。骨骼肌是由具有不同收縮功能與代謝特性的肌纖維組成的,哺乳動(dòng)物骨骼肌纖維分為Ⅰ型(慢收縮肌纖維)和Ⅱ型(快收縮肌纖維)兩大類(lèi),肌纖維表型具有高度的可塑性,當(dāng)機(jī)體受到某些生理或病理刺激時(shí),通過(guò)肌纖維類(lèi)型決定的相關(guān)信號(hào)通路變化,調(diào)節(jié)肌纖維特異基因表達(dá)水平繼而誘導(dǎo)肌纖維表型發(fā)生轉(zhuǎn)換。已有研究證據(jù)表明骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性與慢肌纖維比例呈正相關(guān),而肥胖時(shí)存在部分骨骼肌纖維由慢肌轉(zhuǎn)換為快肌的現(xiàn)象,繼而導(dǎo)致慢肌纖維比例降低。因此,我們推測(cè)肥胖狀態(tài)下循環(huán)中游離脂肪酸升高可能通過(guò)誘導(dǎo)骨骼肌纖維類(lèi)型由慢肌纖維向快肌纖維類(lèi)型轉(zhuǎn)換,降低慢肌纖維比例,繼而導(dǎo)致骨骼肌...

【文章頁(yè)數(shù)】：111 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 二氫楊梅素改善肥胖小鼠的胰島素抵抗和骨骼肌纖維類(lèi)型轉(zhuǎn)化
    2.1 材料與方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
第三章 二氫楊梅素改善棕櫚酸誘導(dǎo)的C2C12細(xì)胞胰島素抵抗和肌纖維類(lèi)型轉(zhuǎn)化
    3.1 材料與方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
第四章 FNIP1/FLCN/AMPK信號(hào)通路在二氫楊梅素改善胰島素抵抗和肌纖維類(lèi)型轉(zhuǎn)化的作用研究
    4.1 材料與方法
    4.2 結(jié)果
    4.3 討論
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 骨骼肌纖維重塑與運(yùn)動(dòng)模擬劑
    參考文獻(xiàn)
攻讀博士學(xué)位期間研究成果
致謝



本文編號(hào)：3750287