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miR-338-3p靶向SIRT2調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路影響胃癌細(xì)胞遷移和侵襲的機(jī)制研究

發(fā)布時間:2022-02-12 12:58
  胃癌作為消化道常見的惡性腫瘤,多因胃上皮細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化而發(fā)生,是世界上第四大惡性腫瘤。2012年,全球新出現(xiàn)的胃癌患者在94萬左右,其中至少有70萬人因胃癌而死亡。胃癌的誘發(fā)因素十分復(fù)雜,幽門螺桿菌的定植,肥胖,特異性的飲食習(xí)慣等都可能是胃癌發(fā)生的原因,其早期癥狀不明顯,大多數(shù)患者確診時就處于腫瘤轉(zhuǎn)移的中晚期治療階段,中位生存時間多在4-11個月,5年生存率則讓人難以接受,還不足10%。雖然幾年來早期診斷方法如內(nèi)鏡診斷和影像學(xué)診斷,以及治療方法取得了許多革新,患者的整體存活率有所改善。但遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移性胃癌患者的治療仍面臨巨大挑戰(zhàn),晚期胃癌患者的死亡多歸因于腹膜種植,血行轉(zhuǎn)移和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,因而,有必要探討胃癌進(jìn)展的作用機(jī)制,闡明胃癌細(xì)胞增殖、侵襲等生物學(xué)過程的發(fā)生原理。大量研究表明,非編碼RNA對于胃癌的演變不可或缺。非編碼RNA是不編碼蛋白質(zhì),基于長度,非編碼RNA被分成了不同的類別。大RNA包括長的非編碼RNA(long non-coding RNA,lncRNA),小核仁RNA,環(huán)狀RNA,tRNA和rRNA,其長度都大于50核苷酸。小RNA包括微小RNA(microRNA,miRNA... 

【文章來源】:重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】:101 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

miR-338-3p靶向SIRT2調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路影響胃癌細(xì)胞遷移和侵襲的機(jī)制研究


miR-338-3p在胃癌組織與鄰近正常組織中的表達(dá)

胃癌,粘膜,細(xì)胞系,細(xì)胞


重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文28<0.05,圖1.1)。此外,胃癌細(xì)胞系MGC-803,HGC-27,MGC-803,SGC-7901,BGC-823中miR-338-3p的表達(dá)水平顯著低于GES-1胃粘膜上皮細(xì)胞(P<0.05,圖1.2)。HGC-27細(xì)胞中miR-338-3p的表達(dá)水平最低,用于后續(xù)實驗。圖1.1miR-338-3p在胃癌組織與鄰近正常組織中的表達(dá)。以qRT-PCR檢測胃癌組織與鄰近正常組織中miR-338-3p表達(dá),以2-ΔΔCt法進(jìn)行比較。*P<0.05,與正常組比較。Fig.1.1ExpressionofmiR-338-3pingastriccancertissuesandadjacentnormaltissues.TheexpressionofmiR-338-3pingastriccancertissuesandadjacentnormaltissueswasdetectedbyqRT-PCRandcomparedby2-ΔΔCtmethod.*P<0.05,comparedwiththenormalgroup圖1.2miR-338-3p在胃癌細(xì)胞系與胃粘膜上皮細(xì)胞中的表達(dá)。以qRT-PCR檢測胃癌細(xì)胞MGC-803,HGC-27,MGC-803,SGC-7901,BGC-823與正常胃粘膜細(xì)胞GES-1中miR-338-3p表達(dá)差異,以2-ΔΔCt法進(jìn)行比較。*P<0.05,與GES-1比較。Fig.1.2ExpressionofmiR-338-3pingastriccancercelllinesandgastricmucosalepithelialcells.qRT-PCRwasusedtodetectthedifferenceofmiR-338-3pexpressionbetweengastriccancercellsMGC-803,HGC-27,MGC-803,SGC-7901,BGC-823andnormalgastricmucosalcellsGES-1,andcomparedby2-ΔΔCtmethod.*P<0.05,comparedtoGES-1.

轉(zhuǎn)染,效率,細(xì)胞增殖,醫(yī)科大


重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文292.2miR-338-3pmimics/inhibitor轉(zhuǎn)染效率驗證將miR-338-3pmimics/inhibitor轉(zhuǎn)染到HGC-27細(xì)胞中,miR-338-3p的表達(dá)水平顯著增加/減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,圖1.3),mimics和inhibitor的相應(yīng)對照的轉(zhuǎn)染對于miR-338-3p表達(dá)均無明顯影響(P>0.05,圖1.3)。圖1.3miR-338-3p轉(zhuǎn)染效率驗證。將miR-338-3pmimics/inhibitor轉(zhuǎn)染到HGC-27細(xì)胞中,qRT-PCR檢測miR-338-3p的表達(dá)水平改變,以2-ΔΔCt法進(jìn)行比較。*P<0.05,與miR-con組比較。Fig.1.3miR-338-3ptransfectionefficiencywasverified.miR-338-3pmimics/inhibitorwastransfectedintoHGC-27cells,andtheexpressionlevelofmiR-338-3pwasdetectedbyqRT-PCRandcomparedby2-ΔΔCtmethod.*P<0.05,comparedwiththemiR-congroup.2.3miR-338-3p上調(diào)對胃癌細(xì)胞增殖的影響MTT實驗結(jié)果表明,與miR-con組相比,培養(yǎng)48h及72h時,miR-338-3p組的細(xì)胞增殖活性顯著降低(P<0.05,圖1.4)。

【參考文獻(xiàn)】:
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本文編號:3621763

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