垂體腺瘤發(fā)病率高,是常見的顱內(nèi)腫瘤,大多數(shù)腺瘤被認(rèn)為是良性的,經(jīng)藥物治療、手術(shù)治療或輔助放射治療等常規(guī)治療方法可獲得痊愈,但仍有一部分垂體腺瘤患者因術(shù)后復(fù)發(fā)或殘瘤再生長,難以治愈,嚴(yán)重者預(yù)后差,甚至危及生命。大約35%的垂體腺瘤在影像學(xué)上表現(xiàn)為侵襲性生長,2017年6月出版的WHO垂體腫瘤新分類取消了既往認(rèn)為容易復(fù)發(fā)的“非典型垂體腺瘤”的分類,在描述中將腫瘤增殖（Ki-67指數(shù)和有絲分裂計數(shù)）和腫瘤侵襲行為作為預(yù)測臨床預(yù)后的重要因素。目前,關(guān)于侵襲性垂體腺瘤的診斷尚未形成共識,僅在影像學(xué)上利用Hardy分類、改良Hardy分類和Knosp分類等分級系統(tǒng)來評估垂體腺瘤的侵襲性,對垂體腺瘤侵襲性行為的認(rèn)識和預(yù)測仍然是一個挑戰(zhàn)。垂體腺瘤的發(fā)生發(fā)展包括外在因素和內(nèi)在因素,目前研究表明,家族性垂體綜合征有明確的基因缺陷,但絕大多數(shù)垂體腺瘤為散發(fā)性腺瘤。據(jù)報道,散發(fā)性垂體腺瘤發(fā)生基因組和表觀遺傳異常會自引起分泌和旁分泌信號,以及細(xì)胞周期調(diào)節(jié)、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子和miRNAs的改變,腫瘤抑制因子異常丟失,癌基因的過度表達(dá),細(xì)胞周期的失調(diào)和細(xì)胞增殖的促進(jìn)而發(fā)生轉(zhuǎn)化。既往文獻(xiàn)研究表明,侵襲性的分子基... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

PVT1在垂體腺瘤組織中的表達(dá)升高

VT1 在垂體腺瘤組織中的表達(dá)升高。收集了收集了 36 例侵襲性垂體腺瘤組腺瘤組織，對其中 PVT1 的相對水平進(jìn)行了 qRT-PCR 分析。GAPDH 基因計算相對變化倍數(shù)差異。至少 3 個實驗或測試結(jié)果的平均值±標(biāo)準(zhǔn)差。IPn-IPA：非侵襲性垂體腺瘤。**：與對照組相比，P<0.05。

采用對數(shù)秩檢驗進(jìn)行評價。當(dāng) p 值小于 0.05 時，差異被認(rèn)為具有統(tǒng)果靶向 PVT1 的 sh-PVT1 載體轉(zhuǎn)染效率測 pcDNA3.1-sh-PVT1＃1、pcDNA3.1-sh-PVT1＃2 轉(zhuǎn)染效率，將其，因為質(zhì)粒含 GFP 熒光基因，轉(zhuǎn)染后在細(xì)胞內(nèi)表達(dá) GFP 熒光蛋算轉(zhuǎn)染效率，進(jìn)行定量分析比較。結(jié)果顯示，pcDNA3.1-shsh-PVT1＃2 質(zhì)粒轉(zhuǎn)染 HP75 細(xì)胞后超過 80%的 HP75 細(xì)胞表達(dá) GFNA3.1-sh-PVT1＃1 和 pcDNA3.1-sh-PVT1＃2 的 HP75 細(xì)胞表達(dá)似。pcDNA3.1-sh-PVT1＃1、pcDNA3.1-sh-PVT1＃2 轉(zhuǎn)染 GH3（圖 3）。結(jié)果表明，pcDNA3.1-sh-PVT1＃1、pcDNA3.1-sh-PVT 和 GH3 細(xì)胞。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3605846