糖尿病及骨質(zhì)疏松癥都是發(fā)病率很高的慢性進(jìn)展性疾病,二者均影響患者生活質(zhì)量,是造成患者致殘及致死的主要原因之一。晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）是體內(nèi)各臟器蛋白質(zhì)在非催化酶參與的Maillard反應(yīng)中,形成的多種結(jié)構(gòu)穩(wěn)定而不可逆的化合物。高血糖時,晚期糖基化終末產(chǎn)物生成加速,是造成多種糖尿病慢性并發(fā)癥及原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的主要成因。一定條件下,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可以誘導(dǎo)分化為成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等。來源于鏈尿霉素誘導(dǎo)的糖尿病鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞更趨向于衰老,增殖及分化能力減弱。體外實驗中,AGEs抑制MSCs的增殖、自我更新及分化。AGEs增加晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）表達(dá),抑制MSCs的礦化及成熟。體內(nèi)、外實驗均證明AGEs-RAGE可從多個方面影響骨質(zhì)量,是糖尿病致骨質(zhì)疏松的主要成因之一。Wnt/β-catenin信號通路調(diào)節(jié)骨形成與骨分化,促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨,抑制成脂。細(xì)胞外的Wnt糖化蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)刺激細(xì)胞內(nèi)事件合后發(fā)生,最具代表性的Wnt信號通路是經(jīng)典的Wnt/β–catenin信號通路。既往研究多集中于AGEs或RAGE作用于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：104 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)原代培養(yǎng)48小時（×40）

BMSCs生長曲線鑒定

流式細(xì)胞儀檢測BMSCs表面抗原

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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