發(fā)布時(shí)間：2021-11-20 11:24

　　細(xì)胞凋亡又稱(chēng)細(xì)胞程序性死亡,細(xì)胞凋亡過(guò)程的紊亂可能與許多疾病的發(fā)生有直接或間接的關(guān)系。如腫瘤、自身免疫性疾病、神經(jīng)退行性疾病等,具有重要的生物學(xué)意義及復(fù)雜的分子生物學(xué)機(jī)制。它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用。阿爾茨海默氏癥（Alzheimer’s disease,AD）,是一種神經(jīng)退行性疾病,通過(guò)解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn),大腦皮層萎縮,并伴有β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積、神經(jīng)纖維纏結(jié)、大量記憶性神經(jīng)元變性凋亡是此病的病理特征,目前發(fā)病機(jī)制尚不明確。研究證明,神經(jīng)元的不可再生性使神經(jīng)細(xì)胞凋亡導(dǎo)致的大腦功能衰退成為不可逆過(guò)程。目前的治療的重要方向之一就是如何阻斷大量神經(jīng)元的退化凋亡。早老素1（PS1）是阿爾茨海默氏癥的風(fēng)險(xiǎn)基因,50%的家族性阿爾茨海默氏癥中可檢測(cè)到PS1的基因突變。早老素1相關(guān)蛋白（PSAP）是特異性定位于線(xiàn)粒體的促凋亡蛋白,PSAP同樣在阿爾茨海默氏癥患者中大量表達(dá),而且可與PS1相互作用。DR6是死亡受體家族的一員,DR6在細(xì)胞中過(guò)表達(dá)能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)DR6與神經(jīng)變性退化密切相關(guān),DR6能夠與Aβ的前體N-APP相結(jié)合引起神經(jīng)元的凋亡。本文主要討論P(yáng)S1,PS... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

細(xì)胞凋亡通路圖

PS1的結(jié)構(gòu)

PSAP最初被認(rèn)為是一種與PS1的C末端相互作用的蛋白,與阿爾茨海默氏病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。隨后的研究發(fā)現(xiàn)PSAP是一種新型的線(xiàn)粒體凋亡蛋白[24],當(dāng)過(guò)表達(dá)PSAP時(shí)能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,將PS1與細(xì)胞凋亡通路在分子水平上有機(jī)地聯(lián)系在一起。2. PSAP在細(xì)胞凋亡機(jī)制研究中的進(jìn)展

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Heterogeneity in the regenerative abilities of central nervous system axons within species: why do some neurons regenerate better than others?[J]. William Rodemer,Jianli Hu,Michael E.Selzer,Michael I.Shifman.  Neural Regeneration Research. 2020(06)



本文編號(hào)：3507223