引言分娩是一個(gè)復(fù)雜且相對(duì)時(shí)間較長(zhǎng)的過(guò)程,而子宮收縮是決定分娩的重要因素之一,宮縮的異常是導(dǎo)致產(chǎn)程異常、產(chǎn)后出血等重要原因之一。關(guān)于如何啟動(dòng)子宮收縮、如何維持和如何調(diào)節(jié)子宮收縮的機(jī)制的研究目前尚不清楚。本課題組在先前的研究中已經(jīng)發(fā)現(xiàn),子宮平滑肌細(xì)胞的自噬分娩臨產(chǎn)后被激活。在分娩過(guò)程中節(jié)律宮縮使子宮平滑肌組織處于陣發(fā)性和短暫的缺血缺氧狀態(tài),自噬在缺血缺氧過(guò)程中起著重要作用。自噬是一種“雙刃劍”,能加速細(xì)胞的新陳代謝,保持細(xì)胞的穩(wěn)定,但是如果發(fā)生自噬過(guò)度并可能誘發(fā)細(xì)胞死亡。自噬激活調(diào)節(jié)信號(hào)通路PI3K-AKT-mTOR與AMPK-mTOR信號(hào)通路是否在正常產(chǎn)程中的表達(dá)發(fā)生變化?而異常產(chǎn)程的子宮平滑肌細(xì)胞其自噬調(diào)控信號(hào)通路的表達(dá)變化又如何?第一部分未臨產(chǎn)、臨產(chǎn)及產(chǎn)程延長(zhǎng)宮縮乏力人子宮平滑肌組織中自噬現(xiàn)象變化目的:本部分實(shí)驗(yàn)校驗(yàn)前期工作,進(jìn)一步了解當(dāng)發(fā)生產(chǎn)程延長(zhǎng)宮縮乏力后子宮平滑肌細(xì)胞的自噬現(xiàn)象的變化情況。材料與方法:倫理委員會(huì)編號(hào)為:No.2018041701。選擇人類(lèi)子宮的平滑肌條,剖宮產(chǎn)時(shí)在子宮下段的切口上緣條帶切割約5公分×1公分×1公分的子宮肌條。分為:未臨產(chǎn)組、臨產(chǎn)組及產(chǎn)程延長(zhǎng)的宮縮... 

【文章來(lái)源】：暨南大學(xué)廣東省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：55 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

電鏡下未臨產(chǎn)與臨產(chǎn)組自噬小體的觀(guān)察

1.2.2與臨產(chǎn)組對(duì)比,宮縮乏力組的自噬小體明顯減少;與未臨產(chǎn)組對(duì)比自噬小體數(shù)量未見(jiàn)明顯變化,見(jiàn)圖2。圖2中B圖代表A圖的紅色虛線(xiàn)框的放大圖,D圖代表B圖中的紅色虛線(xiàn)框的放大圖,F圖代表E圖的紅色虛線(xiàn)框的放大圖,放大倍數(shù)均為500nm,紅色小箭頭代表自噬小體,可見(jiàn)與臨產(chǎn)組對(duì)比,產(chǎn)程延長(zhǎng)宮縮乏力組中自噬小體明顯減少,相對(duì)于未臨產(chǎn)組,其自噬小體在數(shù)量上無(wú)顯著差異。

RT-PCR結(jié)果顯示:臨產(chǎn)組子宮平滑肌組織中mTOR的mRNA水平表達(dá)較未臨產(chǎn)組明顯降低,P=0.006;而其上游因子AMPK的mRNA水平表達(dá)較未臨產(chǎn)組明顯升高,兩組比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P=0.04。見(jiàn)圖3和圖4。圖3:RT-PCR可見(jiàn)AMPK的mRNA表達(dá)在臨產(chǎn)組明顯高于未臨產(chǎn)組,P<0.05圖4表示RT-PCR可見(jiàn)mTOR的mRNA表達(dá)在臨產(chǎn)組明顯高于未臨產(chǎn)組,P<0.05

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]腺苷酸活化蛋白激酶與心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 劉家袁,梁貴友,王紅陽(yáng).  山東醫(yī)藥. 2017(17)
[2]mTOR信號(hào)通路與自噬、凋亡之間的相互關(guān)系[J]. 丁亦含,李玉峰.  現(xiàn)代醫(yī)學(xué). 2015(06)

碩士論文
[1]LKB1-AMPK-mTOR通路在oxLp（a）誘導(dǎo)HUVECs自噬中的作用研究[D]. 李爽.南華大學(xué) 2013



本文編號(hào)：3500012