研究背景肥胖是一種由于機體能量攝入和代謝失衡引起的,以白色脂肪組織增多為特征的代謝性疾病,是胰島素抵抗（Insulin Resistance,IR）最常見的病因。肥胖個體常伴有交感神經(jīng)系統(tǒng)（Sympathetic Nervous System,SNS）活性明顯增加。然而,肥胖個體累積的白色脂肪影響外周葡萄糖處理組織（如肌肉組織和脂肪組織）交感神經(jīng)活性并導(dǎo)致IR的機制尚不完全清楚。肥胖IR個體常存在鹽敏感性高血壓�？刂骑嬍雏}攝入量,可以改善肥胖個體的高血壓和IR情況,但是高鹽參與肥胖IR機制尚不明確。我們的前期研究表明,在慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease,CKD）動物模型中,高鹽通過增強腎臟傳入傳出神經(jīng)活性,活化腎-腦腎素-血管緊張素（renin-angiotensin system RAS）軸,促進腎臟纖維化。因此,我們的假設(shè)是,高脂飲食（High fat diet,HF）增加白色脂肪組織傳入沖動,反射性地活化肌肉和脂肪組織傳出神經(jīng)活動,引起活性氧成分（Reactive Oxygen Species,ROS）和血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）增... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：114 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖５．?ＨＦ飲食活化肌肉組織ＲＡＳ／ＲＯＳ，高鹽攝入加ｆｆｉ?ＲＡＳ／ＲＯＳ活化??Ｆｉｇｕｒｅ?５．?ＨＦ?ｄｉｅｔ?ａｃｔｉｖａｔｅｓ?ＲＡＳ?ａｎｄ?ＲＯＳ?ｉｎ?

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本文編號：3481595