TRIP4激活MAPK、PI3K/AKT和hTERT信號(hào)通路促進(jìn)宮頸癌和調(diào)節(jié)放射敏感性作用及機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2021-11-05 18:50
甲狀腺激素受體相互作用因子4(TRIP4)是核轉(zhuǎn)錄共活化因子1復(fù)合物(ASC-1)的亞基,介導(dǎo)核受體相互作用,促進(jìn)基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)錄。近年來(lái)研究表明,TRIP4在多種腫瘤中高表達(dá),并可能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān),基因芯片數(shù)據(jù)庫(kù)顯示TRIP4在宮頸癌組織中的表達(dá)高于宮頸正常上皮組織。其下游可能與NF-κ B通路相關(guān),并調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲。然而,TRIP4在調(diào)節(jié)宮頸癌生長(zhǎng)作用和輻射抗性中的作用未曾有報(bào)道過(guò),其對(duì)腫瘤作用的機(jī)制研究也鮮有報(bào)道。最常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)途徑的異常,并且在這些具有突變的患者中觀察到更短的存活時(shí)間。宮頸癌細(xì)胞的增殖、侵襲能力與MAPK、PI3K/AKT信號(hào)通路密切相關(guān)。放療是現(xiàn)代宮頸癌治療的主要治療手段,完善的放射治療模式大大提高了宮頸癌患者的存活率。但未來(lái)腫瘤的治療不僅局限于單一治療手段,越來(lái)越多的證據(jù)表明,多學(xué)科綜合治療是進(jìn)一步提高治療效果的有效方法。因此,尋找能夠降低放射抵抗或輔助放療的綜合治療手段成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要目標(biāo)。以往的研究表明,hTERT通路的激活,是宮頸癌患者產(chǎn)生放療抵抗的原因之一,那么尋找一個(gè)能夠抑制hTERT通路的基因或許可...
【文章來(lái)源】:大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁(yè)數(shù)】:93 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
第一部分 TRIP4基因在宮頸癌中的表達(dá)及其對(duì)宮頸癌細(xì)胞的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
第二部分 TRIP4基因與MAPK、PI3K/AKT、hTERT信號(hào)通路的關(guān)系和對(duì)放射敏感性的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
第三部分 TRIP4基因?qū)?shí)驗(yàn)動(dòng)物和宮頸癌患者的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
綜述
參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況
致謝
本文編號(hào):3478323
【文章來(lái)源】:大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁(yè)數(shù)】:93 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
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第一部分 TRIP4基因在宮頸癌中的表達(dá)及其對(duì)宮頸癌細(xì)胞的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
第二部分 TRIP4基因與MAPK、PI3K/AKT、hTERT信號(hào)通路的關(guān)系和對(duì)放射敏感性的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
第三部分 TRIP4基因?qū)?shí)驗(yàn)動(dòng)物和宮頸癌患者的影響
(一) 前言
(二) 材料和方法
1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
2. 實(shí)驗(yàn)方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
(五) 結(jié)論
(六) 參考文獻(xiàn)
綜述
參考文獻(xiàn)
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