甲狀腺激素受體相互作用因子4（TRIP4）是核轉(zhuǎn)錄共活化因子1復(fù)合物（ASC-1）的亞基,介導(dǎo)核受體相互作用,促進(jìn)基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)錄。近年來(lái)研究表明,TRIP4在多種腫瘤中高表達(dá),并可能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān),基因芯片數(shù)據(jù)庫(kù)顯示TRIP4在宮頸癌組織中的表達(dá)高于宮頸正常上皮組織。其下游可能與NF-κ B通路相關(guān),并調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲。然而,TRIP4在調(diào)節(jié)宮頸癌生長(zhǎng)作用和輻射抗性中的作用未曾有報(bào)道過(guò),其對(duì)腫瘤作用的機(jī)制研究也鮮有報(bào)道。最常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)是磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途徑的異常,并且在這些具有突變的患者中觀察到更短的存活時(shí)間。宮頸癌細(xì)胞的增殖、侵襲能力與MAPK、PI3K/AKT信號(hào)通路密切相關(guān)。放療是現(xiàn)代宮頸癌治療的主要治療手段,完善的放射治療模式大大提高了宮頸癌患者的存活率。但未來(lái)腫瘤的治療不僅局限于單一治療手段,越來(lái)越多的證據(jù)表明,多學(xué)科綜合治療是進(jìn)一步提高治療效果的有效方法。因此,尋找能夠降低放射抵抗或輔助放療的綜合治療手段成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要目標(biāo)。以往的研究表明,hTERT通路的激活,是宮頸癌患者產(chǎn)生放療抵抗的原因之一,那么尋找一個(gè)能夠抑制hTERT通路的基因或許可... 

【文章來(lái)源】：大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：93 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
第一部分 TRIP4基因在宮頸癌中的表達(dá)及其對(duì)宮頸癌細(xì)胞的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
        2. 實(shí)驗(yàn)方法
    (三) 結(jié)果
    (四) 討論
    (五) 結(jié)論
    (六) 參考文獻(xiàn)
第二部分 TRIP4基因與MAPK、PI3K/AKT、hTERT信號(hào)通路的關(guān)系和對(duì)放射敏感性的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
        2. 實(shí)驗(yàn)方法
    (三) 結(jié)果
    (四) 討論
    (五) 結(jié)論
    (六) 參考文獻(xiàn)
第三部分 TRIP4基因?qū)?shí)驗(yàn)動(dòng)物和宮頸癌患者的影響
    (一) 前言
    (二) 材料和方法
        1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
        2. 實(shí)驗(yàn)方法
    (三) 結(jié)果
    (四) 討論
    (五) 結(jié)論
    (六) 參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況
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本文編號(hào)：3478323