乳腺癌（Breast Cancer,BC）是全球女性最常見的惡性腫瘤之一。乳腺癌有多種亞型,并基于各亞型的特征采取不同的治療手段。目前雖然有手術(shù)、化療和放療等治療乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦發(fā)生轉(zhuǎn)移就會危及患者的生命。因此,進一步探索乳腺癌轉(zhuǎn)移的分子機制以及尋找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意義。CDKs（Cyclin-dependent kinases,細胞周期蛋白依賴性激酶）是經(jīng)典的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族,目前的研究顯示CDKs多作為癌基因在細胞周期調(diào)控和轉(zhuǎn)錄過程中發(fā)揮重要作用。CDK15是細胞周期依賴性激酶家族成員之一,其定位于染色體2q33.1,與CDK14基因具有同源性（GeneCards）;但目前關(guān)于CDK15在各種腫瘤中的作用并無明確報道,對于CDK15是否參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展以及相關(guān)分子機制我們更是知之甚少。因此,本課題組采用Western Blot、免疫組織化學(xué)（Immunohistochemistry,IHC）和Real Time PCR等技術(shù)證實CDK15在乳腺癌組織中蛋白水平表達下調(diào),而mRNA水平表達無明顯變化;然后我們成功構(gòu)建穩(wěn)定過表達和敲低C... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：115 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１－ａ，Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測Ｊ?：陰型乳腺癌配對樣本中ＣＤＫ１５的蛋白表達??

用Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ實驗技術(shù)檢測了?２０對新鮮乳腺癌組織和癌旁正常組織中??ＣＤＫ１５的蛋白表達水平，其中包括ＩＩ對的三陰型乳腺癌（圖ｌ－１－ａ）和９對??的管腔樣型乳腺癌（圖ｌ－１－ｂ）。用Ｐ－Ａｃｔｉｎ作為內(nèi)參對照，蛋白電泳灰度值分??析結(jié)果顯示：無論是三陰型乳腺癌還是管腔樣型乳腺癌樣本，乳腺癌組織中??ＣＤＫ１５蛋白的表達明顯低于相配對的癌旁正常乳腺組織。??１Ｎ?１Ｔ?２Ｎ?２Ｔ?３Ｎ?３Ｔ?４Ｎ?４Ｔ?５Ｎ?５Ｔ?６Ｎ?６Ｔ?７Ｎ?７Ｔ?８Ｎ?８Ｔ?９Ｎ?９Ｔ?１０Ｎ?１０Ｔ１１Ｎ?１１Ｔ??ＣＤＫ１５?’?＿娜續(xù)鶴?鱗?？?＿？?？?＃?？?？＊??ｐ－Ａｃｔｉｎ?棚＾?？？?？孀＿，■？??０．２０?０．０８?１．１１?０．０９?１．８８?０．７２?０．６６?０．１４?１．３３?０．０７?１．９１?０．１８?２．３０?０．０３?１．７９?０．１０?０．０４?１．１０?０．６２?０．０７?０．６６?０．０７??圖１－１－ａ，Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測Ｊ?：陰型乳腺癌配對樣本中ＣＤＫ１５的蛋白表達??Ｆｉｇｕｒｅ?１－１－ａ?Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ?ａｎａｌｙｓｉｓ?ｏｆ＇ＣＤＫ１５?ｐｒｏｔｅｉｎ?ｉｎ?ｐａｉｒ?ｏｆｎｏｎｃａｎｃｅｒｏｕｓ?ａｎｄ?ｂｒｅａｓｔ?ｃａｎｃｅｌ－??ｔｉｓｓｕｅｓ?ｉｎ?ｂａｓａｌ－ｌｉｋｅ?ｓｕｂｔｙｐｅｓ??１Ｎ?１Ｔ?２Ｎ?２Ｔ?３Ｎ?３Ｔ?４?Ｎ?４Ｔ?５Ｎ?５Ｔ?６Ｎ?６Ｔ?７Ｎ?７Ｔ?８Ｎ?８Ｔ?９Ｎ?９Ｔ??

第二章?ＣＤＫ１５對乳腺癌細胞增殖能力的影響ＣＤＫ１５遍齡?■??ｂＡｒＵｒｉ?ｍｍｍｍ?ｍＫＨｍ?ｍｍｍ＾?ｍｍｍ??ＣＤＫ１５?Ｐ?＾?＾??ＧＡＰＤＨ?ｍｍｍ?ｍｍｍ?ｍｍ?ｍｍｍ?ｍｍｍ?ｍｍｍ??２－１－ａ，Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測正常乳腺細胞和乳腺癌細胞中ＣＤＫ１５ｕｒｅ?２－１－ａ?Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｏｌｔ?ａｎａｌｙｓｉｓ?ｔｈｅ?ｐｒｏｔｅｉｎ?ｌｅｖｅｌｓ?ｏｆ?ＣＤＫ１５?ｉｎ?ａ?ｐａｎｅｌ?ｏ


本文編號：3389010