背景:促炎癥反應(yīng)細胞因子腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）對類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis,RA）患者病情的進展以及RA患者的疼痛產(chǎn)生具有至關(guān)重要的作用。針對于對抗TNF-α的促炎癥反應(yīng)而新研發(fā)并應(yīng)用于臨床的注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白（recombinant human type Ⅱ tumor necrosis factor receptor antibody fusion protein,RTNFRII）,已經(jīng)被證明可有效緩解RA患者的病情和疼痛。雖然臨床試驗研究和臨床應(yīng)用治療已經(jīng)取得了肯定的治療效果,但RTNFRII是否會通過對抗TNF-α的促炎癥反應(yīng)效應(yīng)而影響背根神經(jīng)節(jié)（dorsal root ganglion,DRG）神經(jīng)元不同種類的神經(jīng)肽的表達并沒有相關(guān)的研究涉及到。在DRG神經(jīng)元合成并釋放的促炎癥反應(yīng)神經(jīng)肽和抗炎癥反應(yīng)神經(jīng)肽,在介導RA傷害性刺激信息傳遞的過程中發(fā)揮重要的作用�；谝陨涎芯勘尘�,本課題將首先利用體外培養(yǎng)的DRG神經(jīng)元研究不同濃度的TNF-α對神經(jīng)元促炎癥反應(yīng)神經(jīng)肽——降... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：176 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－６?ＲＴＮＦＲＩＩ孵育后，ＤＲＧ神經(jīng)元細胞活力的變化

?山東大學博士學位論文???ｓ．?Ｈ＾Ｈ??２６０１?ｕ：」＊－ｉ．－，１??ｓ?■￣＊￣？?丁??看叫丁?＝＝＝??您?ｃ？ｓ＾ｉ??ｔ：?＾＝?ｍＴＴＴＴＴＴｌ??巖２叫Ｉ麟辦ｉ：??－?ｍＷ?＝??莊?ｓ－ｍ－ｊ??－??Ｑ．?誦級；：：欲??ｇ?〇｜?ｂＭ９？ｊ?１丨丨丨丨｜１１丨丨１??〇?對向姐?１?ｎｇ／ｍｌ?１０?ｎｇ／ｍｌ?１００?ｎｇ／ｍｌ??ＴＮＦ－ａ??圖１－９不同濃度的ＴＮＦ－ａ刺激后，ＣＧＲＰ陽性神經(jīng)元的表達比例變化。標尺＝５０，，??均數(shù)士ＳＤ，＊尸＜０．０５，＊＊尸＜０．００１。??３７??

圖１－１２?１？１＾１１１丨孵育后，〇３１１１１１＾八的表達水平變化


本文編號：3040563