目的:在前期研究基礎上,我們擬通過重物撞擊法建立大鼠脊髓損傷模型,應用尿動力學檢測脊髓損傷模型大鼠膀胱順應性,篩選出低順應性膀胱模型,觀察電針對低順應性膀胱模型大鼠膀胱順應性的影響,并基于TRPV1通道,探討電針關元穴調(diào)控神經(jīng)源性低順應性膀胱順應性的機制,論證穴位效應的特異性,為目前中醫(yī)針灸腧穴理論提供實驗依據(jù),為神經(jīng)源性低順應膀胱的臨床選穴治療提供必要的理論基礎。方法:選用SPF級健康成年雌性SD大鼠80只,先將其隨機分為兩組,假手術組、脊髓損傷后神經(jīng)源膀胱模型組,分別10只、70只。大鼠飼養(yǎng)12周后,從脊髓損傷后神經(jīng)源膀胱模型組篩選低順應性膀胱模型共60只,隨機分為低順應性膀胱模型組10只,TRPV1激活劑組10只、TRPV1抑制劑組10只、電針關元穴組10只、電針非經(jīng)非穴位組10只、電針關元穴+TRPV1抑制劑組10只。假手術組:只手術暴露未受損的硬脊膜,顯露脊髓全寬后,逐層縫合切口肌肉及皮膚;模型組:只造模,不予任何治療;TRPV1激活劑組:給予膀胱灌注TRPV1激活劑-capsaicin;TRPV1抑制劑組:給予膀胱灌注TRPV1抑制劑-capsazepine;電針關元穴組:... 

【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學湖北省

【文章頁數(shù)】：147 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

各組大鼠膀胱順應性數(shù)值比較

200倍光鏡下,假手術組中大鼠逼尿肌細胞排列較為整齊,肌束間能見到極少量紅色膠原纖維,以及較多的黑色彈性纖維;模型組中大鼠逼尿肌細胞則排列紊亂,肌束間、肌束內(nèi)呈現(xiàn)大量紅色膠原纖維浸潤,和較少量的黑色彈性纖維;TRPV1激活劑組,較模型組,肌束間紅色膠原纖維減少,黑色彈性纖維增多;TRPV1抑制劑組,較模型組,肌束間紅色膠原纖維增多,黑色彈性纖維減少;電針關元組,較模型組,肌束間紅色膠原纖維減少,黑色彈性纖維增多;電針非經(jīng)非穴組,同模型組,逼尿肌細胞明顯排列紊亂,肌束間、肌束內(nèi)呈現(xiàn)大量紅色膠原纖維浸潤,以及較少量黑色彈性纖維;電針關元+TRPV1抑制劑組,同TRPV1抑制劑組,肌束間可見大量紅色膠原纖維,少量黑色彈性纖維。如圖2-2所示。2.2 各組大鼠逼尿肌超微結構和線粒體相對灰度值比較

如圖2-3,12000倍電鏡下觀察到,假手術組膀胱逼尿肌細胞外形、大小基本一致,且平行排列,細胞間連接則多為中間連接、少量橋粒、半橋粒連接,細胞間未見明顯膠原纖維,線粒體以及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器無水腫、無鈣化、無空泡化;而模型組、TRPV1抑制劑組、非經(jīng)非穴組、電針關元穴+TRPV1抑制劑組膀胱逼尿肌大量的線粒體水腫、有的呈空泡狀、線粒體嵴消失及鈣化、空泡化,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可見明顯擴張表現(xiàn),以及水腫和局部空泡化,膠原纖維方向不一、大量增多、排列紊亂;電針關元組和TRPV1激活劑組膀胱逼尿肌均可見較少量線粒體水腫、有呈空泡狀、線粒體嵴消失、空泡化表現(xiàn),而粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴張表現(xiàn),及水腫、局部空泡化,見少量的膠原纖維、且排列較清楚、方向較一致。圖2-3,各組大鼠膀胱逼尿肌超微結構12000倍電鏡下表現(xiàn),A為假手術組,B為模型組,C為TRPV1激活劑組,D為TRPV1抑制劑組,E為電針關元穴組,F為電針非針非穴組,G為電針關元穴+TRPV1抑制劑組,紅色箭頭所示為水腫的線粒體


本文編號：2992286