椎間盤退變（intervertebral disc degeneration,IDD）是導(dǎo)致腰背部疼痛以及勞動力喪失的常見原因,給患者及社會造成了巨大的精神和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。椎間盤由髓核、纖維環(huán)和軟骨終板組成。IDD時,髓核區(qū)域較早出現(xiàn)退行性改變,并引發(fā)級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致病變不斷加劇。髓核退變以髓核細胞（nucleus pulposus cells,NPCs）及細胞外基質(zhì)（extracellular matrix,ECM）的減少為主要特征,而NPCs是ECM的主要來源。NPCs數(shù)量減少的病理生理學(xué)機制尚未完全明了,探索不同應(yīng)激狀態(tài)下NPCs死亡的病理機制有利于尋找治療IDD的新靶點。焦亡（pyroptosis）是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種細胞死亡形式,其與凋亡在分子機制及細胞形態(tài)變化上均有著顯著的差別。氧化應(yīng)激是誘導(dǎo)椎間盤NPCs衰老和自噬的常見因素,并且隨著退變程度的增加,椎間盤髓核組織中活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）的含量也有所增加。但ROS能否誘導(dǎo)人退變椎間盤NPCs發(fā)生焦亡,以及其對NPCs焦亡的調(diào)控機制尚未闡明。核因子E2相關(guān)因子2（nuclear fac... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：111 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

過氧化氫引起NPCs胞膜通透性的改變

NAC通過抑制NPCs胞內(nèi)ROS水平的升高抑制焦亡

NAC通過抑制NPCs胞內(nèi)ROS水平的升高抑制焦亡


本文編號：2993924