目的：探究人β-防御素3（human β-defensin 3,hBD3）在牙齦卟啉單胞菌內毒素（Porphyromonasgingivalislipopolysaccharide,Pg-LPS）血癥產生的炎癥反應和促動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）病變中的作用;研究hBD3在Pg-LPS促巨噬細胞炎癥反應中的作用;探索hBD3在AS病變最初階段血管內皮細胞活化的影響。方法:1.hBD3對Pg-LPS內毒素血癥炎癥水平和促AS中的作用:體內實驗中,使用32只ApoE基因敲除(ApoE-/-小鼠,構建慢性Pg-LPS內毒素血癥模型,隨機分為4組,即NC組、Pg-LPS組、Pg-LPS+hBD3組、hBD3組。在到達實驗節(jié)點時,首先取小鼠全血,測血常規(guī);隨后,對小鼠進行安樂死,取小鼠血清及主動脈壁組織進行ELISA和定量聚合酶鏈式反應（Quantitative polymerase chain reaction,Q-PCR）檢測;油紅O染色、免疫組化染色、彈力纖維染色等組織病理學方法觀察hBD3干預對AS病變形成的影響。2.hBD3對Pg-LPS刺激下巨噬細胞炎癥反應的... 

【文章來源】：南京大學江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：126 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１?ｐ－防御素３的結構示意圖

ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉ化化ｅ?ＮＣ?ｇｒｏｕｐ．?＊＊ｐ?＜?０．０１，＊＊＊ｐ?＜?０．００１?ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉ化化ｅ?Ｐｇ－ＬＰＳ?ｇｒｏｕｐ．??２丄３．３?ｈＢＤ３和Ｐｇ－ＬＰＳ對ＡｐｏＥ－Ｍ、鼠血管壁描附分子表達的影響??小鼠主動脈組織進行定量ＰＣ民檢測，如圖２－３可見，主動脈組織中的??ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１均能被檢測到，且擴増曲線示樣本均擴增良好，溶解曲線??形成單峰，表明沒有引物二聚體形成。擴增結果如圖２－４所示，主動脈姐織中??ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的表達均受Ｐｇ－ＬＰＳ刺激而盈著升高，ｈＢＤ３干預后，兩者??表達水平均明蟲下調，變化趨勢與血清中ｓＩＣＡＭ－１的表達相同。??第巧頁??

Ｔｅｒｔｐｅｒａｔｕｒｅ?（＊Ｃ）?Ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ?（＊Ｃ）??圖２－３小鼠主動脈組織ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－ＩＱ－ＰＣＲ的擴增曲線和溶解曲線。??Ｆｉｇｕｉ＇ｅ?２－３?Ｔｈｅ?ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｐｌｏｔ?ａｎｄ?ｍｅｌｔ?ｃｕｒｖｅ?ｐｌｏｔ?〇ｎＣＡＭ－ｌ?ａｎｄ?ＶＣＡＭ－１?ｉｎ?ａｏｒｔｉｃ?ｔｉｓｓｕｅｓ??ｏｆ?ＡｐｏＥ－／－?ｍｉｃｅ．??Ａ?Ｂ??Ｓ＇！?＃＃?２５＃??ｉｌｌ：：?＾?ｉ?平??竿?ｉ?＾?１．０－?了??＞?＂ＩＬＬＢＬｉ＿＿＿??ＮＯ?Ｐｇ－ＬＰＳ?ＰｇＩｐＳ．ｈＢＤ３?ｈ８Ｄ３?ＮＣ?Ｐｇ４．ＰＳ?Ｐｇ－ＬＰＳ＋ｈＢＤ３?ｈＢＤ３??圖２－４?ｈＢＤ３對Ｐｇ－ＬＰＳ刺激下主動脈組織中ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１表達的影響。從胸主動脈??和腹主動脈中提取總ＲＮＡ，用實時定量ＰＣＲ的方法檢測ｍＲＮＡ水平。數(shù)據(jù)表示為均值＋??第３６頁??


本文編號：2939290