發(fā)布時間：2020-12-14 17:00

　　研究背景心血管疾�。–VD）和慢性腎臟疾�。–KD）是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致殘疾和死亡的重要原因。血管鈣化是指鈣鹽在血管壁的異常沉積,血管鈣化作為CKD患者的心血管并發(fā)癥之一,其發(fā)病率與嚴重程度逐年增加,是導(dǎo)致CKD患者高死亡率的重要因素。血管鈣化缺乏有效治療藥物,血液透析不能減緩CKD-血管鈣化進程,腎臟移植對血管鈣化的作用仍存在爭議。因此,探尋血管鈣化的發(fā)病機制及干預(yù)藥物,在分子水平尋找有效的診斷和防治靶點是影響人群健康的關(guān)鍵,這亟需我們開展相關(guān)的基礎(chǔ)研究工作。血管鈣化的發(fā)生機制復(fù)雜,多種機制及信號通路,如細胞自噬與凋亡、Wnt/β-catenin信號通路激活、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等均參與調(diào)控了血管鈣化過程。最近的研究表明,血管鈣化并不只是被動的鈣磷沉積,而是多種機制參與調(diào)控的復(fù)雜病理過程,這一過程類似骨形成過程。其中,血管平滑肌細胞（VSMC）的表型轉(zhuǎn)換起到了至關(guān)重要的作用。鈣化過程中,VSMC原有的收縮表型標(biāo)志物,如α-SMA、Calponin、SM22α等表達減少,而成骨相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子,如RUNX2、Msx2、骨膜蛋白（osterix）等表達增加,進而促進下游表達一系列骨相關(guān)蛋白,如骨形態(tài)發(fā)生... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：216 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２＿?ＣＴＲＰ９在人鈣化動脈中表達上調(diào)

?山東大學(xué)博士學(xué)位論文???Ａ?ｈＣＴＬ?ｈＣＫＤ?Ｂ?ｈＣＴＬ?ｈＣＫＤ??、應(yīng)麵ｌ＿：：?■??〇．〇〇?ｒ＾－１?，???圖２＿?ＣＴＲＰ９在人鈣化動脈中表達上調(diào)。Ａ：人動脈茜素紅Ｓ染色和ｖｏｎ－Ｋｏｓｓａ染??色．ｈＣＴＬ和ｈＣＫＤ：接受活體腎移植的ＣＫＤ供體（人類對照）和受體（人類??ＣＫＤ）。Ｂ：人動脈ＣＴＲＰ９的代表性免疫組化染色及半定量分析。＊連接組間??Ｐ＜０．０５，?＊＊卩＜０．０１。比例尺：１００?ｐｍ。??Ａ?ＣＴＬ?ＣＫＤ?Ｂ?Ｈｅａｒｔ??￣ＣＴＬ?ＣＫＤ??ＣＴＲＰ９?２．０ｉ?Ｉ?Ｉ?１?］??ＧＡＰＤＨ?￡?１．５－?Ｊ?Ｊ??ａ?Ａｒｔｅｒｙ?Ｓ?１０．?＿??〇?－ｃｆ?備柄Ｗ縛歡?＾ＣＫＤ?｜??－ｃ＾ｍｍ?ｃ０５－??ＧＡＰＤＨ?？－?〇〇１１＾￣￣??Ｈｅａｒｔ?Ａｒｔｅｒｙ??圖３．ＣＴＲＰ９在大鼠鈣化動脈中表達上調(diào)。Ａ：大鼠腹主動脈ＣＴＲＰ９的代表性免??疫組化染色。Ｂ：大鼠心臟和主動脈ＣＴＲＰ９的代表性ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ帶和半定量分??析。＊連接組間Ｐ＜〇．〇５，?＊＊Ｐ＜０．０１。比例尺：１００叫１。??７３??

圖４？大鼠原代ＶＳＭＣ提取與驗證

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Ginsenoside Rb1 Ameliorates Autophagy of Hypoxia Cardiomyocytes from Neonatal Rats via AMP-Activated Protein Kinase Pathway[J]. DAI Sheng-nan,HOU Ai-jie,ZHAO Shu-mei,CHEN Xiao-ming,HUANG Hua-ting,CHEN Bo-han,KONG Hong-liang.  Chinese Journal of Integrative Medicine. 2019(07)



本文編號：2916696