本文關(guān)鍵詞：脊髓PPARα對(duì)肥胖大鼠外周炎癥及炎性痛覺過敏作用和機(jī)理的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景疼痛與肥胖已成為日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題,二者均給患者及社會(huì)帶來了沉重的痛苦和負(fù)擔(dān)。愈來愈多的研究表明肥胖與多種慢性疾病有關(guān),其中肥胖與疼痛之間的關(guān)系亦十分密切。肥胖在疼痛形成過程中已成為一個(gè)重要因素,并且顯著影響疼痛患者的生活質(zhì)量。研究表明肥胖與骨關(guān)節(jié)炎、周圍性血管性疾病、腰腿疼痛、神經(jīng)痛、頭痛、纖維肌痛癥等均有關(guān)。多數(shù)研究認(rèn)為肥胖患者產(chǎn)生疼痛多與肥胖本身體重增加了機(jī)體的負(fù)擔(dān)進(jìn)而影響關(guān)節(jié)壓力及肌肉活動(dòng)程度有關(guān)。然而也有部分研究發(fā)現(xiàn)肥胖患者某些非負(fù)重部位的疼痛往往較常人明顯且嚴(yán)重。由此可見肥胖與疼痛之間的關(guān)系并非與體重這單一因素有關(guān),其他的非體重因素可能也參與了肥胖患者疼痛的產(chǎn)生。大量的肥胖動(dòng)物模型研究表明肥胖可增加機(jī)體對(duì)疼痛的敏感性。例如肥胖大鼠已經(jīng)被證明對(duì)傷害性機(jī)械和熱刺激較正常大鼠敏感。此外食源性肥胖大鼠注射弗氏佐劑誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型,肥胖大鼠的足掌水腫反應(yīng)明顯加重。最近研究表明,肥胖Zucker大鼠注射角叉菜膠后明顯增強(qiáng)周邊炎癥反應(yīng)、同時(shí)表現(xiàn)出炎性痛覺過敏現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)觀察到肥胖大鼠脊髓水平炎癥因子表達(dá)增加,而脂聯(lián)素水平明顯降低,但其確切機(jī)制尚不清楚。過氧物酶體增殖體激活受體(Peroxisome proliferators-activated receptors; PPARs)作為重要的配體激活轉(zhuǎn)錄因子,屬于核受體超家族。目前研究有三種不同的異構(gòu)體,分別是PPARα,PPARβ/δ, PPARγ。它們均在細(xì)胞分化、增殖及脂質(zhì)代謝等生理過程中扮演著重要的角色。PPARα對(duì)于炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)至關(guān)重要,目前研究其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括大腦、脊髓和背根神經(jīng)節(jié)等均有表達(dá)。最近的研究表明,在正常動(dòng)物,中樞系統(tǒng)PPARα參與了外圍炎癥和炎性痛覺過敏。然而,在肥胖動(dòng)物模型,在外圍組織包括脂肪和肌肉其PPARα的表達(dá)卻明顯降低。這些結(jié)果讓我們猜測(cè)到肥胖可能引起中樞水平PPARα的表達(dá)異常,并進(jìn)而影響周圍炎癥反應(yīng)和炎性痛覺過敏。這也許是肥胖增加疼痛敏感性的一個(gè)重要的分子機(jī)制。脊髓是疼痛感知的重要的中繼站,愈來愈多的脊髓水平的研究證實(shí),外周炎癥及組織損傷通過各種遞質(zhì)及通路可以引起脊髓水平相關(guān)功能分子蛋白或基因發(fā)生一系列的變化,此種變化可導(dǎo)致脊髓傷害性神經(jīng)元的持續(xù)興奮性增強(qiáng),形成所謂的中樞敏化現(xiàn)象,同時(shí)脊髓也可以通過信號(hào)傳遞及時(shí)反饋調(diào)節(jié)外周感知和炎癥。核因子-κB(Nuclear factor-kappa B, NF-κB)是一種重要的炎癥相關(guān)性轉(zhuǎn)錄因子,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起到重要作用。包括炎癥、突觸傳遞、學(xué)習(xí)、記憶和疼痛等在內(nèi)的許多生理活動(dòng)或病理過程,都有核因子-κB參與。NF-κB參與生理及病理活動(dòng)是通過調(diào)控其下游的眾多因子來實(shí)現(xiàn),這些因子包括細(xì)胞因子(IL-1β、TNF-α),促炎癥酶COX-2和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)等�？梢娚鲜鲂盘�(hào)通路在疼痛的形成和維持中扮演著重要角色。因此,本研究通過建立肥胖大鼠模型,探討肥胖情況下模型大鼠脊髓水平PPAR α表達(dá)情況；同時(shí)采用注射角叉菜膠誘導(dǎo)急性炎癥模型,通過檢測(cè)脊髓水平PPARa及NF-κB、IL-1β、TNF-α、COX-2、iNOS的表達(dá),進(jìn)一步明確其在外圍炎癥和炎性痛覺過敏中可能作用及其分子機(jī)制,為治療疼痛提供新的可能作用靶點(diǎn)。第一部分肥胖大鼠脊髓PPARα及炎性因子表達(dá)的研究目的建立肥胖大鼠動(dòng)物模型,探討PPARα及炎性因子在肥胖大鼠脊髓水平中的表達(dá)和活性,以闡明肥胖是否能夠引起脊髓水平PPARα的表達(dá)異常,并檢測(cè)肥胖大鼠脊髓水平部分炎性因子的表達(dá)情況。方法1.肥胖大鼠動(dòng)物模型的建立,SD雄性大鼠隨機(jī)分為兩組(HF與LF組),分別給予高脂肪食物(45% kcal as fat; Research Diets, New Brunswick, NJ,USA)和低脂肪食物(10% kcal as fat; Research Diets, New Brunswick, NJ,USA)作為日常飲食,飼養(yǎng)12周。2.大鼠飼養(yǎng)至第10周時(shí),經(jīng)側(cè)腦室(ICV)注射不同劑量(0.1,0.5 and 1.0μg/h)的PEA,通過滲透壓微泵技術(shù)注射aCSF為對(duì)照,注射周期為2周。3.采用Western blot技術(shù)、免疫熒光染色技術(shù)檢測(cè)脊髓PPAR α表達(dá)水平,Western blot技術(shù)測(cè)定炎性因子(IL-1β,TNF-α, COX-2, iNOS)蛋白水平,轉(zhuǎn)錄因子試劑盒檢測(cè)PPARa, PPARβ,PPARy的表達(dá)水平。4.臨床分析儀測(cè)定血漿中葡萄糖、膽固醇及甘油三酯含量,胰島素、瘦蛋白及脂聯(lián)素由ELISA試劑檢測(cè)。結(jié)果1.分組喂養(yǎng)4周后,相比于LF組,HF組表現(xiàn)出明顯的體重增加趨勢(shì),至12周體重變化更為明顯(P0.05)。HF組大鼠的血漿胰島素、瘦蛋白及膽固醇含量升高(P0.05),脂聯(lián)素含量明顯降低(P0.05),血漿中葡萄糖及甘油三酯含量并未發(fā)生明顯變化(P0.05)。2.大鼠喂養(yǎng)8周時(shí),HF組大鼠脊髓中PPARα表達(dá)量開始低于LF組,在第12周時(shí),HF組PPARα表達(dá)量、表達(dá)活性相比于LF組有更加明顯的降低(P0.05)。肥胖大鼠ICV注射1.Oμg/h PEA, PPARα表達(dá)量與表達(dá)活性在肥胖大鼠中達(dá)到了對(duì)照組(LF組)的同等水平；經(jīng)過注射aCSF后,PPARα表達(dá)量與表達(dá)活性仍舊維持在HF組注射前水平(P0.05)。3.熒光免疫檢測(cè)發(fā)現(xiàn)HF與LF兩組的脊髓灰白質(zhì)中PPARα均有表達(dá),HF組中PPAR α的表達(dá)較LF組顯著降低(P0.05)。4.炎性因子的檢測(cè)結(jié)果示HF與LF組IL-1β,TNF-,COX-2和iNOS都沒有顯著差異(P0.05)；當(dāng)ICV注射PEA和aCSF后,兩組的炎性因子表達(dá)同樣沒有差異(P0.05)。結(jié)論高脂飲食成功構(gòu)建肥胖大鼠模型；肥胖大鼠脊髓PPARα表達(dá)及活性明顯降低。而炎性因子IL-1β, TNF-,COX-2和iNOS并無明顯變化。肥胖大鼠ICV注射10μg/h PEA,能夠使得PPARα表達(dá)量及活性恢復(fù)到正常水平。第二部分肥胖大鼠脊髓水平PPAR α下調(diào)與外周炎癥和炎性痛覺過敏增強(qiáng)關(guān)系的研究目的利用注射角叉菜膠建立炎性疼痛模型,研究PPARα的異常表達(dá)與周圍炎癥反應(yīng)和炎性痛覺過敏的關(guān)系,利用siRNA載體對(duì)PPARα基因進(jìn)行沉默,探討PPARα異常表達(dá)與周圍炎癥反應(yīng)和炎性痛覺過敏的分子機(jī)理。方法1.建立肥胖大鼠動(dòng)物模型,SD雄性大鼠隨機(jī)分為兩組(HF組與LF組),分別給予高脂肪食物(45%)、低脂肪食物(10%)作為日常飲食,飼養(yǎng)12周。2.10周時(shí)經(jīng)側(cè)腦室(ICV)注射1.0μg/h的PEA,通過滲透壓微泵技術(shù)注射aCSF為對(duì)照,注射周期為2周；大鼠右后爪足底皮下注射50μl的3%角叉菜膠(CAR)。3.CAR注射前1 h及注射后第2h、4h、6h、8h以及24 h,用von Frey以 up-down法推算大鼠的機(jī)械痛閾值,按照Hargreaves法測(cè)定大鼠的熱痛閾值,用足趾容積測(cè)量?jī)x檢測(cè)大鼠右側(cè)足趾腫脹程度。4.ICV注射PEA的HF組大鼠經(jīng)麻醉后,微量注射器分別吸取10μl PPARα siRNA及陰性對(duì)照,針頭由椎間孔插入蛛網(wǎng)膜下區(qū)域進(jìn)行注射,根據(jù)大鼠的甩足或甩尾反應(yīng)確定針頭是否插入正確位置,注射完畢后,大鼠放回籠子飼養(yǎng)。5.采用Western blot技術(shù)檢測(cè)脊髓中PPARα、NF-κB p65.炎癥因子及IKBα表達(dá)水平,轉(zhuǎn)錄因子分析試劑盒檢測(cè)PPARα、NF-κB p65 DNA結(jié)合活性。6.采用單因素回歸分析進(jìn)行PPARa與足腫脹容積、機(jī)械痛閾值及熱痛閾值的相關(guān)性分析。結(jié)果1.注射角叉菜膠后,兩組大鼠都出現(xiàn)了熱痛覺過敏、機(jī)械性觸誘發(fā)痛和足腫脹反應(yīng)。HF組大鼠在第2小時(shí)開始出現(xiàn)熱痛覺過敏、機(jī)械性痛覺過敏與足腫脹,明顯早于LF組大鼠,在注射后4小時(shí)時(shí),熱痛覺過敏與機(jī)械性痛覺過敏達(dá)到最大值(P0.05),在注射后2-24小時(shí)內(nèi),HF組大鼠存在更加明顯的足腫脹程度(P0.05)；ICV注射10 μg/h PEA后,HF組大鼠熱痛覺過敏、機(jī)械性痛覺過敏與足腫脹反應(yīng)明顯減弱,與LF組大鼠比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義((P0.05)。2.注射角叉菜膠6h后,HF與LF組大鼠,IL-1β, TNF-α,COX-2和iNOS的表達(dá)量都有非常顯著的上升,HF組大鼠增加幅度更明顯(P0.05)；對(duì)HF組大鼠給予PEA注射后,IL-1β, TNF-α,COX-2和iNOS表達(dá)量明顯下降,與LF組大鼠比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.經(jīng)注射角叉菜膠6h后,HF組、LF組的IKBα蛋白表達(dá)量呈現(xiàn)明顯下降趨勢(shì),HF組的下降程度更加明顯(P0.05)。HF組經(jīng)注射PEA后,IκBa蛋白表達(dá)量呈現(xiàn)上升恢復(fù)趨勢(shì)；HF組、LF組的NF-κB p65蛋白表達(dá)量呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì),HF組的上升程度更加明顯(P0.05)。HF組經(jīng)注射PEA后,NF-κB p65蛋白表達(dá)量與活性呈現(xiàn)下降趨勢(shì),與LF組大鼠比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4.注射角叉菜膠6h后測(cè)定的PPARa表達(dá)量與大鼠在4h時(shí)的熱痛閾成正相關(guān)關(guān)系(P0.01),與機(jī)械痛閾無相關(guān)關(guān)系(P=0.07),而與足腫脹成負(fù)相關(guān)關(guān)系(P0.01)。5. PPARα siRNA能夠使得PPARa蛋白的表達(dá)明顯下調(diào),脊髓中PPARa基因沉默后,ICV注射PEA對(duì)熱痛覺過敏、機(jī)械性痛覺過敏和足趾腫脹度均恢復(fù)到了HF組水平。結(jié)論在肥胖大鼠炎性疼痛模型中,PPARa蛋白的表達(dá)及活性下調(diào),該蛋白的下調(diào)使得脊髓中炎癥因子上調(diào),使得外周炎癥更加敏感,造成了肥胖模型中外周炎癥及痛覺過敏反應(yīng)的增強(qiáng);同時(shí)肥胖引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的PPARa蛋白表達(dá)及活性的下調(diào),可以作為治療肥胖相關(guān)的疼痛綜合征的新靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：大鼠 PPARα PEA 炎性因子 角叉菜膠 痛覺過敏 足趾腫脹 NF-κB p65 siRNA
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R402
【目錄】：

• 中文摘要6-12
• 英文摘要12-20
• 符號(hào)說明20-21
• 第一部分 肥胖大鼠脊髓PPARα及炎性因子的表達(dá)研究21-48
• 前言21-22
• 1.實(shí)驗(yàn)材料22-24
• 2.實(shí)驗(yàn)方法24-31
• 3.結(jié)果31-32
• 4.討論32-37
• 結(jié)論37-38
• 附表38
• 附圖38-43
• 參考文獻(xiàn)43-48
• 第二部分 肥胖大鼠脊髓PPARα下調(diào)與外周炎癥和炎性痛覺過敏關(guān)系的研究48-86
• 前言48-50
• 1.實(shí)驗(yàn)材料50-52
• 2.實(shí)驗(yàn)方法52-58
• 3.結(jié)果58-61
• 4.討論61-69
• 結(jié)論69-70
• 附圖70-77
• 參考文獻(xiàn)77-86
• 綜述86-98
• 參考文獻(xiàn)92-98
• 致謝98-99
• 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的論文99-100
• 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表100-101
• 英文文章Ⅰ101-135
• 英文文章Ⅱ135-151

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  本文關(guān)鍵詞：脊髓PPARα對(duì)肥胖大鼠外周炎癥及炎性痛覺過敏作用和機(jī)理的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：286847