本文關(guān)鍵詞：BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌、食管癌侵襲轉(zhuǎn)移及預(yù)后的相關(guān)性研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景及意義中國(guó)腫瘤登記年報(bào)顯示相比發(fā)達(dá)國(guó)家而言,中國(guó)的高發(fā)腫瘤分別為肺癌、胃癌、結(jié)直腸癌及食管癌等,肺癌是嚴(yán)重威脅人類健康和生命的常見(jiàn)惡性腫瘤之一,是惡性腫瘤致死的首要因素。尤其是近幾十年來(lái),隨著工業(yè)發(fā)展導(dǎo)致的大氣污染及霧霾加重,世界各國(guó)肺癌的發(fā)病率和死亡率均有明顯增高的趨勢(shì)；此外,食管癌是我國(guó)高發(fā)腫瘤,而且患者五年生存率較低；癌癥的治療方法主要有手術(shù)治療、放射治療、化學(xué)藥物治療、中醫(yī)中藥治療、免疫治療及近幾年發(fā)展迅速的靶向治療等,但大多數(shù)患者確診時(shí)已屬中晚期,失去有效的治療時(shí)機(jī)。目前,所有的各種治療肺癌的方法其效果均不令人滿意,致使肺癌及食管癌患者的5年生存率及無(wú)病生存率近些年來(lái)并未得到明顯的改善。侵襲和轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者死亡的主要原因,細(xì)胞的擴(kuò)散(癌細(xì)胞從原發(fā)腫瘤擴(kuò)散至遠(yuǎn)處器官過(guò)程)及它們無(wú)情的生長(zhǎng)是腫瘤最可怕的一面；盡管在手術(shù)技術(shù)、診斷及時(shí)性、病人基礎(chǔ)護(hù)理及綜合治療等方面現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)取得了很大的提高,但是因癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移引起的病人死亡仍然是癌癥患者及醫(yī)生共同面對(duì)的最大的敵人。盡管近年來(lái)有關(guān)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的治療理論上沒(méi)有任何實(shí)質(zhì)性的大的進(jìn)展,但是在分子基因水平認(rèn)識(shí)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制及其相應(yīng)的治療策略仍然是腫瘤研究者關(guān)注的重要方面。腫瘤細(xì)胞掙脫固體腫瘤組織的過(guò)程涉及多個(gè)生物學(xué)步驟,包括腫瘤細(xì)胞之間粘附力的降低,腫瘤細(xì)胞逃脫基底膜,細(xì)胞外基質(zhì)的降解,腫瘤細(xì)胞進(jìn)入微血管及淋巴管,微轉(zhuǎn)移灶的形成及腫瘤轉(zhuǎn)移微環(huán)境的形成及腫瘤細(xì)胞免疫逃逸等；腫瘤細(xì)胞與周圍微環(huán)境之間的相互作用是連續(xù)的、多階段的、極其復(fù)雜的動(dòng)態(tài)過(guò)程。如何阻斷上述腫瘤細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的過(guò)程是阻止腫瘤細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移重要課題。像正常組織一樣,腫瘤組織需要持續(xù)供給生長(zhǎng)所需的氧氣及養(yǎng)料,以及及時(shí)的排除代謝所產(chǎn)生的二氧化碳及代謝廢物；腫瘤組織依靠腫瘤新生血管組織及新生淋巴管組織解決這一需求。成人體內(nèi),只有包括創(chuàng)傷修復(fù)等少數(shù)情況下存在著新生血管的生成。而在腫瘤發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中,血管生成的過(guò)程是持續(xù)存在的,用以維持腫瘤細(xì)胞不斷的分裂。腫瘤新生血管的形成過(guò)程同時(shí)也是腫瘤轉(zhuǎn)移瘤生存發(fā)展的重要過(guò)程,而且最近研究發(fā)現(xiàn)血管的生成在一定程度上促進(jìn)了腫瘤轉(zhuǎn)移瘤的生長(zhǎng),同時(shí)腫瘤轉(zhuǎn)移瘤的生長(zhǎng)進(jìn)一步促進(jìn)了腫瘤新生血管的生成,而且這一雙向調(diào)節(jié)過(guò)程的空間性廣泛,并不僅僅是刺激產(chǎn)生的一處轉(zhuǎn)移瘤;這很可能是侵襲轉(zhuǎn)移一旦發(fā)生,機(jī)體會(huì)出現(xiàn)難以控制多發(fā)轉(zhuǎn)移的原因所在。腫瘤血管的生成受多種因素調(diào)控,包括促進(jìn)血管生成因素及抑制血管生成因素。這些調(diào)節(jié)因素最后都結(jié)合于血管內(nèi)皮調(diào)控蛋白。因此,切斷腫瘤血管生成的調(diào)控途徑或者腫瘤血管生成的信號(hào)接受途徑將會(huì)抑制腫瘤新生血管的生成,進(jìn)而在一定程度上控制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移。從而,抑制腫瘤生長(zhǎng)的新途徑-抗腫瘤血管生成治療成為現(xiàn)代腫瘤治療領(lǐng)域的一個(gè)重要策略。BRF2基因位于染色體8p12位置,是轉(zhuǎn)錄因子TFⅢB上的亞基；參與RNA聚合酶Ⅲ催化小分子RNA生成。BRF2基因與TFⅢB之間的關(guān)系決定了BRF2蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中存在重要作用,起到腫瘤調(diào)控的“橋梁”作用。近年來(lái),BRF2蛋白在惡性腫瘤血管生成過(guò)程中的作用越來(lái)越引起學(xué)者們的重視,研究發(fā)現(xiàn)BRF2基因高表達(dá)在乳腺癌、胃癌、腎癌、黑色素瘤及淋巴瘤中均被檢測(cè)到,通過(guò)比較基因雜交技術(shù)證明,染色體8p12的局部性擴(kuò)增在大約40%的肺部鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中扮演著重要角色；進(jìn)一步研究指出BRF2過(guò)度表達(dá)和臨床結(jié)果之間存在相關(guān)性,癌基因BRF2在肺部鱗狀細(xì)胞癌的侵潤(rùn)前階段中會(huì)頻繁被激活。研究提示,BRF2蛋白可能在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程中存在著重要的作用,BRF2蛋白可能對(duì)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的血管生成這一重要關(guān)鍵步驟存在有調(diào)控作用。為了進(jìn)一步探究BRF2基因與非小細(xì)胞肺癌及食管癌侵襲轉(zhuǎn)移之間關(guān)系,我們進(jìn)行了一下4個(gè)方面的研究：①檢測(cè)BRF2蛋白表達(dá)與早期非小細(xì)胞肺癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究；②檢測(cè)BRF2蛋白表達(dá)與食管癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究；③通過(guò)RNA干擾技術(shù)敲除BRF2基因,進(jìn)一步檢測(cè)敲除BRF2基因前后非小細(xì)胞肺癌體外遷移侵襲能力變化研究；④通過(guò)RNA干擾技術(shù)敲除BRF2基因,進(jìn)一步檢測(cè)BRF2基因在非小細(xì)胞肺癌腫瘤EMT過(guò)程中影響研究；第一部分BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究目的：檢測(cè)在早期非小細(xì)胞肺癌組織中BRF2蛋白的表達(dá)水平,探討B(tài)RF2蛋白表達(dá)與患者臨床病理指標(biāo)、腫瘤血管生成及預(yù)后的相關(guān)性。方法：選取2004年1月至2006年10月在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院胸外科行手術(shù)治療的早期非小細(xì)胞肺癌患者癌組織,應(yīng)用免疫組化和RT—PCR方法檢測(cè)107例非小細(xì)胞肺癌組織標(biāo)本中BRF2蛋白及m-RNA表達(dá)水平,應(yīng)用抗CD34抗體標(biāo)記腫瘤組織內(nèi)微血管內(nèi)皮,并計(jì)數(shù)計(jì)算MVD；應(yīng)用Western blot技術(shù)及RT-PCR技術(shù)檢測(cè)新鮮肺癌組織及正常肺組織中BRF2蛋白表達(dá)水平；采用SPSS13.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析�；颊吲R床病理指標(biāo)與BRF2蛋白、MVD計(jì)數(shù)與之間的關(guān)系應(yīng)用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,應(yīng)用Kaplan-Meier法繪制患者的生存曲線,比較患者的生存差別應(yīng)用Log-rank檢驗(yàn),Cox回歸多因素分析判定獨(dú)立的預(yù)后因素。結(jié)果：非小細(xì)胞肺癌組織、癌旁組織和正常肺組織中BRF2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率分別為55.14%、36.96%和34.38%,癌組織中BRF2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率顯著高于正常肺組織及癌旁組織(χ2=6.756,P=0.034),與患者臨床病理指標(biāo)無(wú)顯著相關(guān)性(P0.05)；高M(jìn)VD的表達(dá)率為56.07%,與腫瘤浸潤(rùn)深度顯著相關(guān)(P=0.013)。Western blot技術(shù)及RT-PCR技術(shù)檢測(cè)12對(duì)新鮮肺癌組織及癌旁組織中BRF2蛋白表達(dá)水平,結(jié)果顯示8對(duì)組織中癌組織中BRF2蛋白及m-RNA表達(dá)水平均高于癌旁組織(P0.05)；χ2檢驗(yàn)分析結(jié)果顯示BRF2蛋白高表達(dá)與高M(jìn)VD顯著相關(guān)(P0.01)。單因素及多因素分析結(jié)果均顯示BRF2蛋白高表達(dá)及高M(jìn)VD均與患者術(shù)后高復(fù)發(fā)率及高死亡率有關(guān)；Cox回歸多因素分析的結(jié)果顯示,高M(jìn)VD是判定患者無(wú)病生存率(P=0.008),總生存率(P=0.034)的獨(dú)立預(yù)后因素,BRF2蛋白高表達(dá)也是判定患者無(wú)病生存率(P=0.006),總生存率(P=0.036)的獨(dú)立預(yù)后因素。結(jié)論：BRF2蛋白高表達(dá)與早起非小細(xì)胞肺癌患者不良預(yù)后相關(guān)；BRF2蛋白高表達(dá)與肺癌組織血管生成有關(guān)；BRF2蛋白表達(dá)水平的檢測(cè)可作為判定患者不良預(yù)后的參考指標(biāo)。第二部分BRF2蛋白表達(dá)與食管癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究目的：檢測(cè)在食管癌組織中BRF2蛋白的表達(dá)水平,探討B(tài)RF2蛋白表達(dá)與患者臨床病理指標(biāo)、腫瘤血管生成及預(yù)后的相關(guān)性。方法：選取2002年1月至2003年8月在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院胸外科行手術(shù)治療的食管癌患者癌組織,應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)91例非小細(xì)胞肺癌組織標(biāo)本中BRF2蛋白表達(dá)水平,應(yīng)用抗CD34抗體標(biāo)記腫瘤組織內(nèi)微血管內(nèi)皮,并計(jì)數(shù)計(jì)算MVD；采用SPSS13.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析�；颊吲R床病理指標(biāo)與BRF2蛋白、MVD計(jì)數(shù)與之間的關(guān)系應(yīng)用非參數(shù)檢驗(yàn)(Mann-Whitney U test or Kruskal-Wallis H test)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,應(yīng)用Kaplan-Meier法繪制患者的生存曲線,比較患者的生存差別應(yīng)用Log-rank檢驗(yàn),Cox回歸多因素分析判定獨(dú)立的預(yù)后因素。結(jié)果：食管癌組織、癌旁組織及正常組織中BRF2蛋白高表達(dá)率分別為：53.85%、33.33%和30.63%；食管癌組織中BRF2蛋白高表達(dá)率高于癌旁組織及正常組織(P=0.043)。食管癌BRF2蛋白高表達(dá)與腫瘤患者腫瘤組織浸潤(rùn)深度T分期之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.039)；食管癌高M(jìn)VD與腫瘤患者吸煙(P=0.044)及臨床分期(P=0.001)之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。BRF2蛋白高表達(dá)與高M(jìn)VD具有相關(guān)性(P=0.007)。單因素分析顯示高M(jìn)VD(P=0.003), BRF2蛋白高表達(dá)(P=0.001),較差的分化程度(P0.001),進(jìn)展的臨床分期(P0.001)及N分期(P0.001)預(yù)示了較差的5年生存期和5年無(wú)病生存期。多因素分析結(jié)果顯示BRF2蛋白表達(dá),MVD以及N分期為影響患者5年無(wú)病生存期的獨(dú)立因素,但是僅BRF2蛋白表達(dá),MVD為影響患者5年生存期的獨(dú)立因素。結(jié)論：BRF2蛋白高表達(dá)與食管癌患者不良預(yù)后相關(guān)；BRF2蛋白高表達(dá)與食管癌組織血管生成有關(guān)；BRF2蛋白表達(dá)水平的檢測(cè)可作為判定患者不良預(yù)后的參考指標(biāo)。第三部分BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞體外遷移侵襲能力的相關(guān)性研究目的：應(yīng)用RNA干擾技術(shù)特異性抑制非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞內(nèi)BRF2蛋白的表達(dá),探討B(tài)RF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞體外遷移、侵襲能力及體外內(nèi)皮細(xì)胞成管能力的相關(guān)性。方法：采用western blot技術(shù)和RT-PCR技術(shù)檢測(cè)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株A549、H460、95-D和H292中BRF2 mRNA和蛋白的表達(dá)水平；以脂質(zhì)體2000作為轉(zhuǎn)染試劑,應(yīng)用RNA干擾技術(shù)沉默BRF2基因,免疫組織熒光技術(shù)及Western Blot技術(shù)檢測(cè)沉默效能；劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)沉默BRF2基因前后肺癌A549細(xì)胞體外遷移能力變化；Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)沉默BRF2基因前后肺癌A549細(xì)胞侵襲能力變化；體外內(nèi)皮細(xì)胞成管實(shí)驗(yàn)檢測(cè)沉默BRF2基因前后肺癌A549細(xì)胞體外內(nèi)皮細(xì)胞成管能力的變化；結(jié)果：BRF2 mRNA和蛋白在4種非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株中均存在不同程度的表達(dá),其中A549細(xì)胞的表達(dá)水平最高,BRF2 siRNA轉(zhuǎn)染48小時(shí)后,實(shí)時(shí)熒光定量PCR和,western blot檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)A549細(xì)胞中BRF2基因的表達(dá)在mRNA(P0.01)和蛋白(P0.01)水平均被顯著抑制。A549細(xì)胞內(nèi)BRF2蛋白的表達(dá)被抑制后,劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示細(xì)胞的遷移能力顯著降低(P0.01)；Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示細(xì)胞的侵襲能力顯著降低(P0.01)；體外內(nèi)皮細(xì)胞成管實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示細(xì)胞的體外內(nèi)皮細(xì)胞成管能力顯著降低(P0.01)。結(jié)論：在體外,抑制A549細(xì)胞中BRF2蛋白的表達(dá)后,細(xì)胞的遷移能力、侵襲能力及體外內(nèi)皮細(xì)胞成管能力均顯著降低,表明BRF2蛋白在A549細(xì)胞體外遷移侵襲過(guò)程中發(fā)揮重要的調(diào)控作用,BRF2蛋白可能成為抗非小細(xì)胞肺癌侵襲轉(zhuǎn)移及血管生成治療的新靶點(diǎn)。第四部分BRF2蛋白在非小細(xì)胞肺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化過(guò)程中的作用研究目的：檢測(cè)BRF2蛋白表達(dá)與EMT相關(guān)蛋白之間表達(dá)關(guān)系；應(yīng)用RNA干擾技術(shù)特異性抑制非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞內(nèi)BRF2蛋白及EMT相關(guān)蛋白的表達(dá),探討B(tài)RF2蛋白表達(dá)對(duì)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞EMT相關(guān)特性的影響。方法：選取2005年1月至2006年12月在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院胸外科行手術(shù)治療的非小細(xì)胞肺癌患者癌組織,應(yīng)用免疫組化技術(shù)方法檢測(cè)77例非小細(xì)胞肺癌組織標(biāo)本中BRF2蛋白及EMT相關(guān)蛋白表達(dá)水平,采用SPSS13.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,Mann-Whitney U非參數(shù)檢驗(yàn)分析檢測(cè)BRF2蛋白與EMT相關(guān)蛋白表達(dá)之間關(guān)系。應(yīng)用RNA干擾技術(shù)沉默BRF2基因,免疫組織熒光技術(shù)及Western Blot技術(shù)檢測(cè)沉默效能；采用western blot技術(shù)和RT-PCR技術(shù)檢測(cè)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株A549、SK-MES-1中BRF2及EMT相關(guān)蛋白mRNA和蛋白的表達(dá)；結(jié)果：BRF2蛋白表達(dá)與EMT相關(guān)蛋白E-cadherin、N-cadherin之間表達(dá)存在相關(guān)性(P=0.048及P=0.045),與Snail蛋白表達(dá)之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.101)；Western Blot技術(shù)檢測(cè)示細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中BRF2基因沉默后,A549及SK-MES-1細(xì)胞系中BRF2蛋白表達(dá)降低,同時(shí)E-cadherin蛋白表達(dá)升高,N-cadherin蛋白及Snail蛋白表達(dá)下降；結(jié)論：BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌EMT過(guò)程存在相關(guān)性；BRF2蛋白高表達(dá)促進(jìn)了腫瘤EMT過(guò)程的發(fā)生發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】：BRF2蛋白 NSCLC 血管生成 不良預(yù)后 BRF2 食管癌 血管生成 預(yù)后 BRF2 A549細(xì)胞 侵襲遷移 RNA干擾 BRF2蛋白 非小細(xì)胞肺癌 EMT
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R734.2;R735.1
【目錄】：

• 中文摘要8-14
• 英文摘要14-22
• 符號(hào)說(shuō)明22-25
• 第一部分 BRF2蛋白表達(dá)與早期非小細(xì)胞肺癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究25-54
• 前言25-27
• 材料方法27-36
• 結(jié)果36-38
• 討論38-41
• 結(jié)論41-42
• 附圖表42-50
• 參考文獻(xiàn)50-54
• 第二部分 BRF2蛋白表達(dá)與食管癌血管生成及預(yù)后的相關(guān)性研究54-71
• 前言54-56
• 材料方法56-57
• 結(jié)果57-59
• 討論59-60
• 結(jié)論60-61
• 附圖表61-69
• 參考文獻(xiàn)69-71
• 第三部分 BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞體外遷移侵襲能力的相關(guān)性研究71-86
• 前言71-72
• 材料方法72-75
• 結(jié)果75-77
• 討論77-80
• 結(jié)論80-81
• 附圖表81-84
• 參考文獻(xiàn)84-86
• 第四部分 BRF2蛋白在非小細(xì)胞肺癌腫瘤細(xì)胞間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化過(guò)程中影響研究86-98
• 前言86-88
• 材料方法88-89
• 結(jié)果89-90
• 討論90-92
• 結(jié)論92-93
• 附圖表93-96
• 參考文獻(xiàn)96-98
• 致謝98-99
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄99-100
• 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表100-101
• 英文文章Ⅰ101-124
• 英文文章Ⅱ124-140
• 英文文章Ⅲ140-155

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2 王繼營(yíng),高珊,崔黎,黃麗春,宋立友;“雙異”聯(lián)合治療晚期非小細(xì)胞肺癌37例[J];中國(guó)肺癌雜志;2000年02期

3 田靜,李蓓蘭;老年晚期非小細(xì)胞肺癌的化療:一種新趨勢(shì)[J];中國(guó)肺癌雜志;2000年05期

4 張世雯,周清華;不同的分割方案與化療聯(lián)合治療非小細(xì)胞肺癌[J];中國(guó)肺癌雜志;2000年05期

5 胡發(fā)明,華波;血清白介素-10水平是晚期非小細(xì)胞肺癌病人的一項(xiàng)預(yù)后因素[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(內(nèi)科學(xué)分冊(cè));2000年11期

6 于亮,王梅,張燦灼;微血管在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及臨床意義[J];泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2000年04期

7 朱建英;預(yù)計(jì)2009年非小細(xì)胞肺癌藥物市場(chǎng)將達(dá)20億美元[J];國(guó)外醫(yī)藥(合成藥 生化藥 制劑分冊(cè));2001年02期

8 張利偉,劉樹(shù)秋,陳海英,萬(wàn)錦華;立體定向適形放療配合常規(guī)放療治療非小細(xì)胞肺癌近期療效分析[J];黑龍江醫(yī)藥科學(xué);2001年05期

9 王肇炎;晚期非小細(xì)胞肺癌的解救化療[J];腫瘤研究與臨床;2001年01期

10 朱堯武,楊宇飛;非小細(xì)胞肺癌的術(shù)后輔助治療[J];中國(guó)臨床醫(yī)生;2001年12期

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1 張新民;唐蜜;李代強(qiáng);;磷酸化酪氨酸蛋白在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其意義[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)病理學(xué)分會(huì)2006年學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2006年

2 胡旭東;楊國(guó)仁;霍宗偉;方永存;陳鳴陸;;~(99m)Tc-MIBI SPECT顯像觀察非小細(xì)胞肺癌多藥耐藥的研究[A];首屆全國(guó)腫瘤核醫(yī)學(xué)新技術(shù)研討會(huì)論文集[C];2007年

3 秦慶亮;熊海健;王愛(ài);邊海蓉;盧振國(guó);楊培英;朱斌耀;王蕓;;立體定向放射治療放療后復(fù)發(fā)非小細(xì)胞肺癌[A];2007第六屆全國(guó)放射腫瘤學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2007年

4 馮耘;萬(wàn)歡英;高蓓莉;項(xiàng)軼;劉嘉琳;;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶二在非小細(xì)胞肺癌腫瘤生長(zhǎng)和血管生成中的作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第五屆全國(guó)胸部腫瘤及內(nèi)窺鏡學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2011年

5 ;非小細(xì)胞肺癌術(shù)后輔助治療及一線治療[A];天津市抗癌協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì)2011年學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2011年

6 蔣峰;許林;史美祺;;1560例非小細(xì)胞肺癌患者多因素預(yù)后分析[A];第13屆全國(guó)肺癌學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2013年

7 張華;;術(shù)前中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比值對(duì)非小細(xì)胞肺癌患者預(yù)后的影響[A];第13屆全國(guó)肺癌學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2013年

8 王子平;;老年晚期非小細(xì)胞肺癌治療思考[A];第三屆中國(guó)腫瘤內(nèi)科大會(huì)教育集暨論文集[C];2009年

9 張沂平;;非小細(xì)胞肺癌個(gè)體化化療[A];2009年浙江省腫瘤學(xué)術(shù)年會(huì)暨腫瘤診治新進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2009年

10 劉嘉湘;施志明;李和根;徐振曄;朱晏偉;趙麗紅;高虹;劉苓霜;朱惠蓉;張暉;;益肺抗瘤飲治療271例非小細(xì)胞肺癌臨床觀察[A];中醫(yī)藥優(yōu)秀論文選（下）[C];2009年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 記者 李穎;特羅凱對(duì)中國(guó)非小細(xì)胞肺癌患者效果佳[N];科技日?qǐng)?bào);2007年

2 曉白;非小細(xì)胞肺癌研究獲重大進(jìn)展[N];人民日?qǐng)?bào);2008年

3 記者 張文天;非小細(xì)胞肺癌中醫(yī)藥綜合醫(yī)療方案研究進(jìn)展順利[N];科技日?qǐng)?bào);2009年

4 辛勇　張先穩(wěn);早期非小細(xì)胞肺癌的治療進(jìn)展[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2004年

5 記者高新軍;專家提出 建非小細(xì)胞肺癌中醫(yī)臨床指南[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2009年

6 上海長(zhǎng)海醫(yī)院呼吸科 夏陽(yáng) 整理 邱志濤;非小細(xì)胞肺癌放虎歸山還是乘勝追擊[N];健康報(bào);2013年

7 記者 王丹;新研究揭示炎癥促非小細(xì)胞肺癌發(fā)生機(jī)制[N];健康報(bào);2014年

8 記者 李穎;凱美納成晚期非小細(xì)胞肺癌治療優(yōu)選方案[N];科技日?qǐng)?bào);2014年

9 白京麗;非小細(xì)胞肺癌最佳治療方案[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2000年

10 ;表皮生長(zhǎng)因子受體抑制劑在治療非小細(xì)胞肺癌中的作用[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2005年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 白艷（Bai Sally）;整合素αvβ5合并EGFR檢測(cè)用于非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)移及預(yù)后評(píng)估的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2013年

2 王筱恬;PLZF和DACH1的異常表達(dá)影響非小細(xì)胞肺癌發(fā)生與發(fā)展的分子機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2012年

3 洪專;木犀草素治療EGF受體繼發(fā)性突變的非小細(xì)胞肺癌的實(shí)驗(yàn)研究[D];南京大學(xué);2014年

4 張沛;ILT4在非小細(xì)胞肺癌中的作用及分子機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

5 王世坤;RBP2誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌和食管鱗癌表皮間質(zhì)化[D];山東大學(xué);2015年

6 趙世俊;~(18)F-FDG PET/CT在非小細(xì)胞肺癌預(yù)后評(píng)估中的應(yīng)用研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2013年

7 邱晨;影響非小細(xì)胞肺癌手術(shù)后遠(yuǎn)期生存的相關(guān)因素分析[D];山東大學(xué);2015年

8 姜遠(yuǎn)矚;術(shù)前血液學(xué)指標(biāo)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性非小細(xì)胞肺癌患者預(yù)后關(guān)系的研究[D];山東大學(xué);2015年

9 朱良明;STAT3及其靶基因?qū)Ψ切〖?xì)胞肺癌生物學(xué)行為調(diào)控機(jī)制的初步實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2015年

10 周菊;HPV-16感染對(duì)非小細(xì)胞肺癌和A549細(xì)胞的影響及miRNAs表達(dá)改變的研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2015年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王勇;誘導(dǎo)型一氧化氮合酶在非小細(xì)胞肺癌中表達(dá)的臨床意義[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

2 陳婷;非小細(xì)胞肺癌調(diào)強(qiáng)放射治療預(yù)后因素分析[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

3 王波;單向式全胸腔鏡下解剖性肺葉切除術(shù)治療早期非小細(xì)胞肺癌的學(xué)習(xí)曲線[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

4 施桂清;血管內(nèi)皮抑制素聯(lián)合放化療治療非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

5 王靜;Eg5、Ki-67在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及臨床意義[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

6 覃建穎;IL-21和Tc1細(xì)胞在非小細(xì)胞肺癌患者外周血及癌灶中的變化及相互作用[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2015年

7 張瑞;ⅢA-N2期非小細(xì)胞肺癌手術(shù)治療和放射治療的療效對(duì)比及相關(guān)預(yù)后因素的分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

8 石姣姣;基于多肽構(gòu)建抗腫瘤靶向藥物的應(yīng)用研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2015年

9 胡世霖;非小細(xì)胞肺癌中醫(yī)辨證分型與Napsin A、TTF-1在肺癌組織中表達(dá)的相關(guān)性研究[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

10 王婷婷;細(xì)胞因子活化殺傷細(xì)胞治療非小細(xì)胞肺癌臨床研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：BRF2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌、食管癌侵襲轉(zhuǎn)移及預(yù)后的相關(guān)性研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：263368