本文關(guān)鍵詞： 重癥急性胰腺炎 早期腹腔置管引流 脂肪壞死 游離脂肪酸 不飽和游離脂肪酸 油酸　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：背景和目的急性胰腺炎是一種以胰腺腺泡細(xì)胞損傷和胰腺實質(zhì)炎癥為病理特征的常見急腹癥。長期以來,依據(jù)病情的嚴(yán)重程度,人們將急性胰腺炎分為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)兩種類型。不同于MAP,SAP在病情進展過程中常伴有胰腺周圍繼發(fā)感染及多器官功能衰竭(multisystem organ failure,MOF)等嚴(yán)重并發(fā)癥,這使得其病情更為復(fù)雜化、重癥化,并導(dǎo)致此類病人的死亡率高達(dá)15-30%。因此,如何提高SAP患者的臨床治療效果一直是腹部外科領(lǐng)域亟待解決的難題。在SAP病情發(fā)展的早期(通常為1-2周),患者通常合并有全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。在此期間,由于機體毛細(xì)血管通透性的增加,血管內(nèi)液體成分可進入腹腔內(nèi)形成胰腺炎相關(guān)性腹水(pancreatitis-associated ascitic fluid,PAAF)。研究證實,PAAF中內(nèi)常富含多種毒性成分如胰酶、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物及大量炎癥因子等,可進一步損傷腸道、肺及腎臟等重要器官,加重患者的病情嚴(yán)重程度。如,損傷腸粘膜屏障,可造成腸道細(xì)菌移位至胰腺周圍,引發(fā)后期的胰周感染。此外,若大量的PAAF聚集于腹腔內(nèi)還可加重患者的腹脹程度,進而影響呼吸及循環(huán)功能�；谝陨险J(rèn)識,若能在早期通過微創(chuàng)外科技術(shù),及時將這種有害的PAAF清除至體外,有望能夠減輕SAP患者的重要器官損傷程度、降低死亡率、減少并發(fā)癥的發(fā)生。針對此,我們在前期的臨床研究中發(fā)現(xiàn),早期接受腹腔穿刺置管引流(abdominal paracentesis drainage,APD)的SAP患者,其全身炎癥狀態(tài)及器官衰竭等相關(guān)指標(biāo)都能得到明顯的改善。并且,與未接受APD治療的患者比較,接受APD治療的SAP患者,其在治療期間出現(xiàn)導(dǎo)管逆行感染的幾率并無明顯升高。這些研究提示,對于SAP患者,早期的APD是一種安全、有效的治療措施,也可能成為SAP患者治療過程中不可缺少的重要環(huán)節(jié)。那么,對于含有PAAF的SAP患者,APD有效性的機制是什么?亦即,早期及時的APD為什么能夠顯著地減輕患者重要器官功能損傷程度、減少并發(fā)癥發(fā)生、降低死亡率?目前尚不清楚。業(yè)已證實,在SAP的發(fā)生、發(fā)展過程中,機體脂肪組織尤其是腹腔內(nèi)脂肪可出現(xiàn)廣泛性、持續(xù)性加重的代謝紊亂。而在脂肪代謝紊亂的過程中可產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物——游離脂肪酸(free fatty acid,FFA)。進一步研究發(fā)現(xiàn),血液中過量的FFA可加重患者全身炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激損傷,并導(dǎo)致機體重要器官功能損傷。例如,Boden等發(fā)現(xiàn),血液循環(huán)中高濃度的FFA可以通過誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗,從而通過激活核因子KB信號通路,促使肝kuffer細(xì)胞釋放大量的IL-1β、IL-6及TNF-α等毒性物質(zhì)。Zeng的研究也證實,FFA可以通過破壞線粒體復(fù)合物、細(xì)胞膜完整性等方式誘導(dǎo)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡并釋放大量氧自由基�？梢�,SAP的嚴(yán)重程度與機體內(nèi)的FFA濃度異常有內(nèi)在的關(guān)聯(lián)。同時,血液中的FFA可通過擴張的毛細(xì)血管壁進入腹腔,積聚于PAAF中。有研究發(fā)現(xiàn),這種積聚于PAAF中的FFA,一方面可被吸收入血,再次參與對機體重要器官的損傷;另一方面在腹腔內(nèi)可加重腹腔脂肪如大網(wǎng)膜的變性甚至壞死。綜上不難推測,APD能夠顯著地提高SAP患者的臨床治療效果,可能與通過APD及時清除了腹腔內(nèi)過量的FFA密切相關(guān)。為了驗證上述推測,本研究首先通過臨床數(shù)據(jù)庫采集了5年內(nèi)我中心收治的132名伴有脂質(zhì)代謝紊亂的SAP患者臨床數(shù)據(jù)及生物標(biāo)本,試圖通過隊列研究,觀察APD對該類患者病情轉(zhuǎn)歸的干預(yù)結(jié)果,以及對SAP患者血清FFA等脂質(zhì)代謝產(chǎn)物濃度的影響,并分析脂質(zhì)代謝產(chǎn)物變化情況對病情轉(zhuǎn)歸的影響。此外,我們擬通過SAP大鼠模型驗證APD對血清脂質(zhì)代謝紊亂的改善作用,并觀察其對腹腔脂肪壞死程度的影響。最后,通過腹腔注射脂肪壞死產(chǎn)物FFA,進一步探討脂質(zhì)代謝紊亂在胰腺炎重癥化過程中的作用。第一部分:APD對伴有TG升高的非脂源性SAP患者的治療作用研究目的:觀察APD對伴有TG升高的非脂源性SAP患者病情轉(zhuǎn)歸的影響,并探討其治療機制方法:收集2010年5月至2015年5月我中心收治的132名伴有腹水及血清TG升高的SAP患者臨床數(shù)據(jù)、血清及腹水標(biāo)本,并將其根據(jù)是否進行APD分為APD組(n=68)及保守治療組(n=64)。通過回顧性隊列研究,分析兩組之間的病情轉(zhuǎn)歸數(shù)據(jù)包括死亡率、住院天數(shù)、治療進階幾率(包括腹膜后穿刺置管引流(PCD)及開腹手術(shù))及進階時間;血清學(xué)檢測包括炎癥相關(guān)指標(biāo)如腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β以及C反應(yīng)蛋白(C-reaction protein,CRP)等;脂質(zhì)代謝相關(guān)指標(biāo)如血清TG、FFA、脂肪酶和膽固醇濃度,以及血清FFA譜;動態(tài)病情程度指標(biāo)包括器官衰竭和感染相關(guān)指標(biāo),及病情嚴(yán)重程度評分。結(jié)果:與保守治療組比較,APD組內(nèi)患者死亡率、住院天數(shù)以及進階治療比例顯著降低。在接受進階治療(PCD)的患者中,APD組患者手術(shù)進階時間點(距發(fā)病時間)比保守治療組患者明顯推遲,且PCD治療持續(xù)時間亦有一定程度縮短。在治療14天后,APD組患者的器官衰竭持續(xù)時間和再次衰竭幾率比保守治療組患者明顯改善;在感染相關(guān)指標(biāo)方面,APD組患者在發(fā)生膿毒血癥后的治療持續(xù)時間上顯著短于保守治療組患者;在全身炎癥狀態(tài)相關(guān)指標(biāo)方面,APD組血清CRP、IL-1β、IL-10及TNF-α濃度均顯著低于保守治療組;通過比較兩組間的病情嚴(yán)重程度評分,發(fā)現(xiàn)APD組患者治療后的APACHE II,Ranson,Marshall and CTSI評分均顯著優(yōu)于保守治療組患者;在脂質(zhì)代謝產(chǎn)物檢測中,發(fā)現(xiàn)APD組在治療后的血清TG及總FFA濃度明顯低于保守治療組,此外,通過分析血清FFA譜,發(fā)現(xiàn)APD組內(nèi)血清不飽和游離脂肪酸(UFA)比例明顯低于保守治療組,其中以油酸(OA)、亞油酸(LA)、花生四烯酸(AA)下降最為顯著。最后,通過單因素及多因素logistic回歸分析得出,在治療14天后,血清總FFA濃度下降幅度高于0.835 mmol/L是臨床病情改善的獨立保護因素。結(jié)論:1、APD能明顯改善伴有TG升高的非脂源性SAP患者的預(yù)后,同時APD能顯著降低SAP患者血清升高的FFA濃度,并降低在總FFA中的UFA比例。2、血清總FFA濃度降低(△0.835 mmol/L)是SAP患者在治療期間病情改善的獨立保護因素。3、APD可能通過降低血清FFA濃度以改善SAP患者病情。第二部分:APD對SAP大鼠脂質(zhì)代謝的影響及其在病情進展中的作用目的:在動物模型上驗證APD對SAP大鼠脂質(zhì)代謝水平異常的影響,觀察不同治療手段下SAP大鼠病情發(fā)展過程中腹腔脂肪壞死程度的改變情況,并探討血清FFA與腹腔脂肪壞死程度之間的相關(guān)性。方法:將102只Sprague-Dawley大鼠按隨機數(shù)字表法分為SAP組、APD組以及假手術(shù)對照組,每組分配大鼠34只。各組分別在術(shù)后8h、16h、24h、32h四個時相點各分配6只大鼠。分組及實驗方法如下,SAP組:麻醉后將大鼠固定于手術(shù)臺,開腹后將肝門部膽管用動脈夾進行夾閉,使用頭皮針經(jīng)十二指腸乳頭進行胰膽管逆行穿刺并使用微量輸液泵注射5%�；悄懰徕c(1 ml/kg,注射速度為3ml/h),通常在注射期間即可見胰腺組織沿胰管走形出現(xiàn)區(qū)域性的充血、水腫甚至出血等征象,注射后用動脈夾夾閉胰膽管近十二指腸端約10分鐘以防止�；悄懰徕c遺漏至腹腔,關(guān)腹。APD組:在SAP造模成功后,于大鼠右下腹部放置16Fr引流管,并覆蓋以腸組織。于正中切口附近戳孔引出引流管并荷包縫合以固定于腹部體表,采用負(fù)壓引流器連接引流管以持續(xù)負(fù)壓引流腹水。假手術(shù)對照組:開腹后用無齒鑷輕微翻動胰腺及十二指腸后隨即關(guān)腹。三組大鼠均采用背部注射室溫生理鹽水的方式進行術(shù)后補液治療(間隔12h)。分別于術(shù)后各時相點處死大鼠,穿刺腹主動脈采血,通過1800r/min離心后取上層清液;收集引流袋內(nèi)腹水,并在處死大鼠后用針筒仔細(xì)抽吸腹腔腹水,離心后取上清并放置于-40℃冰箱保存;取胰腺組織經(jīng)液氮冷凍后,于-80℃冰箱保存。胰腺組織通過HE染色觀察病理變化并進行病損評分,采用脂肪壞死灶計數(shù)法評估腹腔脂肪壞死情況。血清總FFA濃度用酶法測定,血清及腹水中IL-1β和TNF-α含量用酶聯(lián)免疫法測定,氧化應(yīng)激程度采用硫代巴比妥酸反應(yīng)法(thiobarbiturate acid reacting substances,TBARS)測定。血清FFA脂肪譜采用氣相色譜法進行分析。結(jié)果:與SAP組大鼠比較,APD組大鼠術(shù)后32小時累積死亡率顯著降低。在SAP組中,腹腔脂肪壞死程度隨時間推移呈上升趨勢,值得指出的是,從術(shù)后24h開始,腹腔脂肪壞死速度顯著增快。與此相反,在APD組中,大鼠腹腔脂肪壞死程度在各時相點明顯低于SAP組大鼠,且未發(fā)現(xiàn)術(shù)后24h有顯著惡化的趨勢。同時,與SAP組相比,APD組大鼠血清各時相點炎癥因子如IL-1β和TNF-α濃度、氧化應(yīng)激水平(血清TBARS濃度)均有不同程度降低,且均在術(shù)后第32h兩組差異顯著。在APD組及SAP組中,血清FFA濃度均隨時間呈上升趨勢,但APD組大鼠在術(shù)后24h和32h血清FFA濃度明顯低于SAP大鼠,進一步通過脂肪譜分析發(fā)現(xiàn)APD組血清UFA比例明顯低于SAP組,其中以油酸比例(OA)相差幅度最為顯著。最后,通過spearman相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),大鼠腹腔脂肪壞死程度與血清FFA濃度呈正相關(guān)。結(jié)論:1、APD能改善SAP大鼠的病情轉(zhuǎn)歸,主要表現(xiàn)在降低死亡率,緩解腹腔脂肪壞死程度及胰腺病理性損傷,以及降低全身炎癥狀態(tài)及氧化應(yīng)激水平;2、SAP大鼠造模后血清及PAAF中FFA濃度呈時間依賴性增高趨勢,血清高濃度FFA與腹腔脂肪壞死程度呈正相關(guān)關(guān)系;3、APD能降低SAP大鼠血清中高濃度的FFA,這可能與APD將含有高濃度FFA的PAAF排出體外,以及緩解脂肪壞死程度有關(guān)。第三部分:游離脂肪酸導(dǎo)致急性胰腺炎重癥化的機制探討目的:觀察腹腔高濃度的FFA對MAP大鼠病情轉(zhuǎn)歸的影響,并進一步探討FFA與腹腔脂肪壞死之間的相互作用關(guān)系。方法:將24只Sprague-Dawley大鼠按隨機數(shù)字表法分為MAP組、OA組及陰性對照組,每組分配大鼠8只。三組動物模型制備方法如下,MAP組:采用雨蛙素間斷腹腔內(nèi)注射的方法,使用20μg/kg的劑量,間隔12h注射一次,1次/h,共注射6次。OA組:參照Vijay等所使用的方法,在采用雨蛙素制作MAP大鼠的基礎(chǔ)上,于首次注射雨蛙素后2h進行OA腹腔經(jīng)皮注射,OA濃度為1200μmol/L,劑量為8ml。陰性對照組:將OA更替為0.9%的生理鹽水,其余與OA組步驟類似。注射前,OA及生理鹽水均在溫育箱內(nèi)溫育10分鐘。造模后24h處死大鼠,采集胰腺、血液及腹水標(biāo)本并評估腹腔脂肪壞死程度,檢測血清炎癥因子水平包括TNF-α,IL-1β,以及氧化應(yīng)激程度(血清TBARS濃度),同時檢測血清FFA濃度及分析FFA譜,以上檢測方式同第二部分研究。結(jié)果:在MAP組及陰性對照組中,兩組大鼠在實驗觀察的24h內(nèi)全部存活,與此相反,OA組大鼠24h存活率僅為50%,明顯低于MAP組及陰性對照組。與MAP組比較,OA組24h血清TNF-α和IL-1β水平明顯增高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;同時,OA組血清TBARS水平亦明顯高于MAP組。更值得注意的是,24h各組腹腔脂肪壞死程度亦存在明顯不同:MAP組及空白對照組大鼠腹腔內(nèi)并未發(fā)現(xiàn)明顯的脂肪壞死灶,但在OA組大鼠腹壁、腸腔及胰腺周圍可見明顯的、散在的、厚薄不均的白色皂化膜形成。此外,與MAP組及陰性對照組比較,OA組大鼠血清FFA濃度也顯著增高。并且通過分析FFA譜發(fā)現(xiàn),在OA組大鼠血清中,UFA及OA比例亦明顯上升。結(jié)論:1、腹腔注射OA可以加重MAP大鼠病情,主要表現(xiàn)在加重炎癥反應(yīng)及提高氧化應(yīng)激反應(yīng)水平;2、腹腔注射OA可以誘導(dǎo)MAP大鼠腹腔出現(xiàn)脂肪壞死,從而使得血清脂質(zhì)代謝產(chǎn)物FFA及OA濃度升高。全文結(jié)論1、APD能明顯改善伴有TG升高的非脂源性SAP患者的預(yù)后,這與APD降低患者血清FFA濃度有關(guān);2、APD可改善SAP大鼠伴發(fā)的脂質(zhì)代謝紊亂,特別是顯著降低了血清FFA濃度及改善了腹腔脂肪壞死程度。3、腹腔高濃度的OA,可通過誘導(dǎo)脂肪壞死、提高炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激水平,促使MAP大鼠病情重癥化。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R576

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