發(fā)布時(shí)間：2018-01-16 03:01

  本文關(guān)鍵詞：神經(jīng)肽Y對(duì)癲癇大鼠海馬神經(jīng)元AMPA受體的影響及其作用機(jī)制　出處：《河北醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：癲癇是一種臨床上常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其表現(xiàn)主要是由于大腦神經(jīng)元反復(fù)的異常放電導(dǎo)致腦功能暫時(shí)性失常。其原因復(fù)雜,最近幾年,研究發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作區(qū)域會(huì)出現(xiàn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的升高,突觸功能改變等大腦結(jié)構(gòu)和功能的變化,這些變化又可以使得癲癇呈現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn),是癲癇頻繁發(fā)作和難治的原因之一。谷氨酸受體功能異�？赡苁瞧湓蛑�,神經(jīng)肽Y(NPY)是由36個(gè)氨基酸殘基組成的多肽,廣泛分布在周圍神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,主要分布于丘腦、下丘腦、海馬、大腦皮層等部位,而尤以海馬處密度最高(Ledri M et al.,2011)。近幾年研究顯示NPY是一個(gè)強(qiáng)有力的內(nèi)源性抗癲癇因子(Cardoso A et al.,2010),文獻(xiàn)報(bào)道NPY在神經(jīng)元興奮性調(diào)節(jié)及抑制癲癇發(fā)作方面發(fā)揮著重要作用,但是至今NPY抑制癲癇發(fā)作的機(jī)制仍不十分清楚(S?rensen AT et al.,2009)。過去對(duì)其作用機(jī)制的研究大部分局限于NPY對(duì)神經(jīng)元的保護(hù)作用,認(rèn)為NPY主要通過Y2和Y5受體抑制突觸前膜N型鈣通道,使鈣內(nèi)流減少,導(dǎo)致興奮性性遞質(zhì)谷氨酸釋放減少,從而抑制突觸后膜的興奮性傳遞,發(fā)揮抑制癲癇發(fā)作的作用(Silva AP et al.,2007),至于其如何引起鈣通道變化的中間環(huán)節(jié)及是否存在其他機(jī)制來發(fā)揮其抗癲癇作用,目前研究甚少。谷氨酸受體功能的變化可以導(dǎo)致體內(nèi)興奮性與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)失衡,誘發(fā)癲癇的發(fā)作及造成神經(jīng)元損傷,α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸(AMPA)受體是離子型谷氨酸三大受體之一,是除NMDA受體外另一類重要的興奮性氨基酸特異性受體,它主要介導(dǎo)快速的興奮性遞質(zhì)傳遞(Savtchouk I et al.,2011),廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng),他的過度激活可以提高神經(jīng)元興奮性,在癲癇的發(fā)病中起著重要作用(Yue Hu et al.,2012)。我們推測NPY是否有可能通過調(diào)節(jié)AMPA受體的功能,抑制癲癇發(fā)作的作用?本實(shí)驗(yàn)選用大鼠海馬神經(jīng)元癲癇樣放電模型,采用膜片鉗技術(shù)檢測NPY對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元癲癇樣放電的影響,檢測NPY對(duì)細(xì)胞癲癇樣放電狀態(tài)下的AMPA電流的影響,檢測海馬神經(jīng)元癲癇樣放電狀態(tài)下的AMPA受體Glu2亞單位m RNA及總蛋白和蛋白磷酸化變化,以及NPY對(duì)其的影響,并檢測NPY對(duì)海馬神經(jīng)元癲癇樣放電后的相關(guān)凋亡指標(biāo)的檢測,最后通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證NPY是否作用于海馬神經(jīng)元AMPA受體抑制動(dòng)物癲癇發(fā)作,探討NPY通過調(diào)節(jié)AMPA受體的生物活性、減弱興奮性神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)神經(jīng)元的損害和抗癲癇發(fā)作的機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)共分四部分。第一部分神經(jīng)肽Y對(duì)癲癇樣放電狀態(tài)海馬神經(jīng)元AMPA電流的影響目的:以原代培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元為研究對(duì)象,用無鎂(Mg2+free)細(xì)胞外液處理3h,然后用正常細(xì)胞外液繼續(xù)培養(yǎng),進(jìn)而進(jìn)行全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn),比較海馬神經(jīng)元癲癇樣放電狀態(tài)下神經(jīng)肽Y對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元AMPA電流的影響,探討神經(jīng)肽Y對(duì)AMPA受體功能的影響及其作用機(jī)理。方法:采用24h新生SD大鼠,取海馬神經(jīng)元原代培養(yǎng),體外培養(yǎng)至第12d時(shí),將海馬神經(jīng)元分為Control組、模型組(Mg2+free組),NPY(1μM)干預(yù)組,BIBP3226+NPY干預(yù)組。Control組換正常細(xì)胞外液處理3h,模型組只用無鎂細(xì)胞外液處理3h,NPY組細(xì)胞是先以含NPY(濃度為1μmol/L)的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,然后用無鎂細(xì)胞外液處理3h。BIBP3226+NPY干預(yù)組細(xì)胞先用含NPY Y1受體阻斷劑BIBP3226(終濃度為1μmol/L)的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,再加入終濃度為1μmol/L的NPY孵育0.5h,最后加入無鎂細(xì)胞外液處理3h。全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢測Control組、模型組(Mg2+free組)和NPY(1μM)干預(yù)組的動(dòng)作電位,全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢測Control組、模型組(Mg2+free組)和NPY(1μM)干預(yù)組和BIBP3226+NPY干預(yù)組神經(jīng)元的AMPA電流(IAMPA),計(jì)算峰值電流密度。結(jié)果:膜片鉗實(shí)驗(yàn)顯示模型組細(xì)胞出現(xiàn)穩(wěn)定的異常動(dòng)作電位,動(dòng)作電位的頻率和幅度明顯高于Control組,NPY(1μM)干預(yù)組動(dòng)作電位的頻率和幅度都顯著低于模型組(P0.05)。模型組神經(jīng)元IAMPA峰值密度較對(duì)照組顯著降低(P0.05),NPY(1μM)干預(yù)組IAMPA峰值電流密度較模型組顯著升高(P0.05),BIBP3226+NPY干預(yù)組的神經(jīng)元IAMPA峰值電流密度較NPY干預(yù)組顯著下降(P0.05)。結(jié)論:模型組細(xì)胞在"無鎂細(xì)胞外液”處理3h后,細(xì)胞出現(xiàn)異常動(dòng)作電位,可以模擬細(xì)胞癲癇樣放電,NPY預(yù)處理海馬神經(jīng)元可以抑制這種放電。海馬神經(jīng)元癲癇樣放電可以出現(xiàn)神經(jīng)元的IAMPA下降,NPY可以減輕癲癇樣放電對(duì)神經(jīng)元IAMPA的抑制,避免神經(jīng)元IAMPA的過度下降,NPY有可能通過調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元的AMPA受體功能,發(fā)揮抗癲癇作用。提前加入NPY Y1受體阻斷劑BIBP3226后,NPY的作用被抑制,提示NPY可能是通過激活Y1受體發(fā)揮對(duì)AMPA受體功能的調(diào)節(jié)。第二部分神經(jīng)肽Y對(duì)海馬神經(jīng)元癲癇樣放電狀態(tài)AMPA受體Glu R2亞單位的影響目的:以原代培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞為研究對(duì)象,用無鎂(Mg2+free)細(xì)胞外液處理3h制作海馬神經(jīng)元癲癇樣放電模型,利用RT-PCR及Western blot法檢測海馬神經(jīng)元癲癇樣放電對(duì)AMPA受體Glu R2亞單位功能的影響,以及神經(jīng)肽Y(NPY)對(duì)癲癇樣放電海馬神經(jīng)元AMPA受體Glu R2功能的影響。方法:采用24h內(nèi)新生SD大鼠,取海馬神經(jīng)元原代培養(yǎng),體外培養(yǎng)至第12d時(shí),隨機(jī)分為Control組、模型組(Mg2+free組),NPY干預(yù)組和BIBP3226+NPY干預(yù)組,Control組換正常細(xì)胞外液處理3h,模型組只用無鎂細(xì)胞外液處理3h,NPY組是先以含NPY的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,然后用無鎂細(xì)胞外液處理3h,BIBP3226+NPY干預(yù)組先用含BIBP3226的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,再加入終濃度為1μmol/L的NPY孵育0.5h,最后加入無鎂細(xì)胞外液處理3h,所有各組恢復(fù)正常細(xì)胞外液培養(yǎng)1h。用免疫熒光測定海馬神經(jīng)元Control組、模型組(Mg2+free組),NPY干預(yù)組的AMPA受體Glu R2亞單位表達(dá)。應(yīng)用RT-PCR法及Western blot法檢測Control組、模型組(Mg2+free組),NPY干預(yù)組和BIBP3226+NPY干預(yù)組中海馬神經(jīng)元的Glu R2m RNA表達(dá)水平及Glu R2亞單位的總蛋白和磷酸化變化。結(jié)果:免疫熒光染色顯示Control組神經(jīng)元外觀正常,細(xì)胞軸突表達(dá)Glu R2明顯,模型組神經(jīng)元Glu R2熒光表達(dá)明顯下降,NPY組神經(jīng)元Glu R2的表達(dá)較模型組有所增強(qiáng)。RT-PCR檢測顯示模型組Glu R2m RNA較對(duì)照組顯著下降(P0.05),NPY干預(yù)組Glu R2m RNA較模型組顯著上升(P0.05),BIBP3226+NPY干預(yù)組Glu R2m RNA較NPY組顯著下降(P0.05)。Western blot實(shí)驗(yàn)顯示模型組Glu R2亞單位的蛋白含量較對(duì)照組輕微下降,結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),模型組Glu R2亞單位的磷酸化水平較對(duì)照組顯著升高(P0.05),NPY(1μm)干預(yù)組Glu R2亞單位的磷酸化水平較模型組顯著下降(P0.05),BIBP3226+NPY干預(yù)組的Glu R2亞單位的磷酸化水平較NPY組顯著升高(P0.05)。結(jié)論:海馬神經(jīng)元在無鎂細(xì)胞外液孵育3h后可以出現(xiàn)AMPA受體Glu R2亞單位蛋白磷酸化增加、而未出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)總蛋白含量的明顯變化,Glu R2 m RNA的復(fù)制受抑制,說明海馬神經(jīng)元癲癇樣放電引起AMPA受體功能抑制的原因可能是由于Glu R2基因復(fù)制受抑制,蛋白出現(xiàn)磷酸化改變,以至神經(jīng)元突觸表面含正常Glu R2亞單位的AMPA受體減少、功能改變。神經(jīng)肽Y可以抑制海馬神經(jīng)元癲癇樣放電對(duì)AMPA受體Glu R2亞單位功能的過度抑制,這可能是其抑制癲癇的機(jī)制之一。應(yīng)用神經(jīng)肽Y的Y1受體阻斷劑可以抑制神經(jīng)肽Y這一作用,提示神經(jīng)肽Y可能是通過與海馬神經(jīng)元上的Y1受體作用,來調(diào)節(jié)AMPA受體Glu R2功能。第三部分神經(jīng)肽Y通過影響AMPA受體減輕海馬神經(jīng)元癲癇樣放電后神經(jīng)元凋亡目的:以原代培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞為研究對(duì)象,研究海馬神經(jīng)元癲癇樣放電后是否會(huì)出現(xiàn)凋亡及神經(jīng)肽Y是否可以通過影響海馬神經(jīng)元AMPA受體抑制凋亡的發(fā)生。方法:采用24h內(nèi)新生SD大鼠,取海馬神經(jīng)元原代培養(yǎng),體外培養(yǎng)至第12d時(shí),將細(xì)胞隨機(jī)分為Control組、模型組(Mg2+free組),NPY干預(yù)組和CNQX+NPY干預(yù)組,Control組換正常細(xì)胞外液處理3h,模型組只用無鎂細(xì)胞外液處理3h,NPY組是先以含NPY的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,然后用無鎂細(xì)胞外液處理3h,CNQX+NPY干預(yù)組預(yù)先用含CNQX的細(xì)胞培養(yǎng)液孵育0.5h,再加入終濃度為1μmol/L的NPY孵育0.5h,最后加入無鎂細(xì)胞外液處理3h。各組細(xì)胞恢復(fù)正常細(xì)胞培養(yǎng)液12小時(shí),應(yīng)用TUNEL法檢測各組神經(jīng)元細(xì)胞凋亡情況,應(yīng)用Western blot法檢測各組神經(jīng)元細(xì)胞的Caspase-3蛋白的表達(dá),應(yīng)用RT-PCR法檢測各組神經(jīng)元細(xì)胞Caspase-3m RNA水平。結(jié)果:TUNEL法檢測顯示模型組較Control組海馬神經(jīng)元陽性神經(jīng)元明顯增加(P0.05),NPY干預(yù)組陽性神經(jīng)元明顯低于模型組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。Western blot檢測顯示模型組Caspase-3的蛋白含量較對(duì)照組顯著升高(P0.05),RT-PCR法檢測顯示Caspase-3m RNA較對(duì)照組也顯著升高(P0.05),兩者變化一致。NPY干預(yù)組Caspase-3的蛋白水平較模型組顯著下降(P0.05),Caspase-3m RNA較模型組顯著下降(P0.05)。CNQX+NPY干預(yù)組的Caspase-3蛋白水平較NPY組顯著升高(P0.05),Caspase-3m RNA較NPY組顯著升高(P0.05)。結(jié)論:海馬神經(jīng)元癲癇樣放電后可以出現(xiàn)神經(jīng)元凋亡,這與動(dòng)物急性癲癇模型的表現(xiàn)是一致的。神經(jīng)肽Y可以抑制這種癲癇樣放電引起的神經(jīng)元凋亡,對(duì)神經(jīng)元有保護(hù)作用,應(yīng)用AMPA受體阻斷劑CNQX后,神經(jīng)肽Y的這一作用被抑制,提示神經(jīng)肽Y可能是通過影響海馬神經(jīng)元AMPA受體的功能來發(fā)揮抗凋亡保護(hù)神經(jīng)元的作用。第四部分神經(jīng)肽Y對(duì)大鼠急性癲癇發(fā)作后Glu R2亞單位的影響及行為學(xué)改變目的:以SD大鼠為研究對(duì)象,通過觀察經(jīng)過海馬CA3區(qū)分別注射神經(jīng)肽Y和BIBP3226+神經(jīng)肽Y后,側(cè)腦室注射海人酸誘發(fā)大鼠急性癲癇發(fā)作,研究大鼠的行為學(xué)變化及海馬CA3區(qū)的Glu R2亞單位功能變化,探討神經(jīng)肽Y以海馬神經(jīng)元AMPA受體Glu R2亞單位為靶點(diǎn)對(duì)大鼠癲癇發(fā)作的影響。方法:將SD大鼠分為Control組、模型組(海人酸致癇組)、NPY干預(yù)組、BIBP3226+NPY干預(yù)組,每組10只。各組動(dòng)物采用立體定向微量注射相應(yīng)藥物,觀察各組大鼠的行為學(xué)表現(xiàn)。根據(jù)Racine的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)大鼠癲癇發(fā)作程度進(jìn)行評(píng)估,以Ⅰ-Ⅱ級(jí)為輕度發(fā)作,Ⅲ級(jí)以上為重度發(fā)作。腦室注射后12小時(shí),每組取5只大鼠用Western blot法檢測各組動(dòng)物海馬CA3區(qū)的Glu R2亞單位的總蛋白變化和磷酸化變化,RT-PCR方法檢測各組動(dòng)物海馬CA3區(qū)的Glu R2m RNA表達(dá)水平。結(jié)果:20分鐘內(nèi),模型組大鼠出現(xiàn)癲癇重度發(fā)作,NPY干預(yù)組出現(xiàn)輕度發(fā)作,BIBP3226+NPY干預(yù)組的癲癇發(fā)作水平較NPY組顯著升高(P0.05),Control組未見癲癇發(fā)作。腦室注射后12小時(shí),模型組Glu R2亞單位的蛋白含量與對(duì)照組性比無統(tǒng)計(jì)學(xué)變化(P0.05),Glu R2亞單位的磷酸化水平較對(duì)照組顯著升高(P0.05),Glu R2m RNA較對(duì)照組顯著下降(P0.05)。NPY干預(yù)組Glu R2亞單位的磷酸化水平較模型組顯著下降(P0.05),Glu R2m RNA較模型組顯著上升(P0.05)。BIBP3226+NPY干預(yù)組的Glu R2亞單位的磷酸化水平較NPY組顯著升高(P0.05),Glu R2m RNA較NPY組顯著下降(P0.05)。結(jié)論:腦室內(nèi)注射海人酸可以誘發(fā)癲癇發(fā)作,可以引起海馬AMPA受體Glu R2亞單位表達(dá)受抑制,NPY可以抑制癲癇發(fā)作,其機(jī)制可能是通過激活海馬神經(jīng)元Y1受體而抑制Glu R2亞單位功能下調(diào),來抑制大鼠癲癇的發(fā)生,更進(jìn)一步證明我們的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R742.1

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2 張靜;氧糖剝奪后海馬神經(jīng)元中AP4M1表達(dá)變化及其對(duì)AMPA受體運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控作用[D];鄭州大學(xué);2014年

3 陳謙峰;固本健腦法對(duì)AD細(xì)胞模型的作用及Caveolin-1、P-tau影響的研究[D];湖北中醫(yī)藥大學(xué);2015年

4 陳靜;缺血后適應(yīng)對(duì)樹，

本文編號(hào)：1431224