本文關(guān)鍵詞：阿司匹林抵抗相關(guān)因素分析及丹紅注射液干預研究　出處：《南京中醫(yī)藥大學》2017年博士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】：目的:本課題旨在研究阿司匹林抵抗(Aspirin resistance,AR)相關(guān)危險因素,分析AR發(fā)生的原因;研究AR中醫(yī)證素分布規(guī)律,探討活血化瘀藥能否改善血瘀證患者AR,為AR的診治提供新的思路和藥物。方法:選取服用阿司匹林(100mg/晚)至少4周的經(jīng)冠脈造影證實的冠心病患者100例,平均年齡68.95±8.91歲。根據(jù)花生四烯酸(AA)(1mmol/L)誘導的血小板聚集實驗結(jié)果分為三組:血小板聚集率≥80%為阿司匹林抵抗組(AR)(n=12,12%),聚集率≥50%且80%為阿司匹林半抵抗組(Aspirin semiresistance,ASR)(n=50,50%),聚集率50%為阿司匹林敏感組(Aspirin sensitive,AS)(n=38,38%),比較各組水楊酸谷濃度、血漿TXB2和6-keto-PGF1α水平;分析各組中醫(yī)證素分布規(guī)律,找出中醫(yī)證素與AR的相關(guān)性,并用丹紅注射液干預血瘀證素患者,觀察干預前后水楊酸谷濃度、血小板聚集率、TXB2、6-keto-PGf1 α、TXB2/6-keto-PGF 1 α 變化。結(jié)果:1.AR組合并腦血管病的發(fā)生率較高(P0.05),而年齡、BMI、女性、吸煙等因素在三組之間無統(tǒng)計學意義(P0.05);2.AR組、ASR組空腹血糖(FBG)及餐后2h胰島素水平較AS組明顯增高(P0.05),通過二元回歸分析顯示FBG是AR獨立危險因素;3.AR組水楊酸谷濃度明顯高于AS組(P0.05),AR組與ASR組血小板聚集率較AS組顯著提高(P0.05),說明水楊酸蓄積是導致AR的原因之一;4.AR組、ASR組TXB2水平較AS組顯著升高(P0.05),AR組與AS組比較,TXB2/6-keto-PGF 1 α 升高明顯(P0.05);5.將100例冠心病患者分為糖尿病組和非糖尿病兩組,糖尿病組水楊酸谷濃度明顯高于非糖尿病組(P0.05)。提示冠心病合并糖尿病患者服用阿司匹林容易造成水楊酸蓄積,可引起AR;6.AR患者中醫(yī)證素分布特點,實證血瘀證素為主(91.7%),虛證氣虛證素為主(58.3%),比較氣虛+血瘀證素患者6-keto-PGf1α、TXB2、TXB2/6-keto-PGf1α以及水楊酸谷濃度水平,AR組、ASR組血小板聚集率、水楊酸谷濃度水平顯著高于AS組(P0.05),AR組TXB2水平較AS組明顯升高(P0.05),三組6-keto-PGf1α及TXB2/6-keto-PGf1α比較無統(tǒng)計學差異(P0.05)。7.對其中56例血瘀證素患者使用丹紅注射液干預7天,干預7天后血小板聚集率、血漿TXB2水平及TXB2/6-keto-PGf1α較干預前顯著降低(P0.05),水楊酸谷濃度水平較前降低,6-keto-PGf1α水平較前升高,但無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論:1.FBG是AR獨立危險因素,冠心病合并糖尿病患者長期服用阿司匹林容易造成水楊酸蓄積,可引起血小板聚集率升高;2.水楊酸蓄積是AR的原因之一,可引起血漿TXB2、6-keto-PGF1α水平和TXB2/6-keto-PGF1α 比值改變,導致 AR;3.丹紅注射液可通過降低血瘀證素患者水楊酸谷濃度,改變TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α,從而改善AR。
【學位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R541.4

【參考文獻】

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