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實驗性牙周炎和牙周基礎(chǔ)治療對肥胖大鼠胰島素抵抗影響的初探

發(fā)布時間:2017-12-19 18:36

  本文關(guān)鍵詞:實驗性牙周炎和牙周基礎(chǔ)治療對肥胖大鼠胰島素抵抗影響的初探 出處:《南方醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文 論文類型:學(xué)位論文


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【摘要】:代謝綜合征(肥胖引起的)和牙周炎作為危害人類健康的兩種慢性疾病,一直被研究者們廣泛關(guān)注。近年來的研究證實,肥胖引起的代謝紊亂和炎癥狀態(tài)與牙周炎之間具有某種協(xié)同作用,但具體的作用在哪些方面,它們之間相互影響的機制又是什么,仍需要大量的研究來證實。本研究以聯(lián)系二者之間的重要因素——胰島素抵抗IR(insulin resistance)作為切入點,建立肥胖與牙周炎的實驗動物模型,觀察實驗動物胰島素抵抗、代謝水平、各臟器改變、以及胰島素釋放通路相關(guān)蛋白的表達(dá)情況,探討肥胖與牙周炎的相互聯(lián)系;初步探討二者之間相互作用的機制。本實驗分為三個部分:第一部分:肥胖及牙周炎實驗動物模型的建立目的建立肥胖大鼠模型和肥胖合并牙周炎大鼠模型方法(1)分組:隨機篩選4周齡SPF級雄性SD大鼠,建立肥胖與牙周炎模型。共分為對照組(C組);肥胖組(O組);肥胖合并牙周炎組(P組)和牙周治療組(T組)四組。(2)肥胖動物模型的建立:高脂飲食誘導(dǎo)。測量體重,體長,LEE'S指數(shù)。(3)肥胖合并牙周炎動物模型的建立:3-0慕絲線行牙周結(jié)扎誘導(dǎo)實驗性牙周炎。測量牙周袋,附著喪失及做病理切片觀察。統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)來表示,多組之間的比較采用單因素方差分析,兩組計量資料的比較采用獨立樣本T檢驗,同組前后對比采用配對T檢驗,檢驗水準(zhǔn)α=0.05(雙側(cè))。結(jié)果(1)肥胖建模結(jié)果:肥胖大鼠體重大于對照組15%以上,肥胖大鼠LEE'S指數(shù)同組前后及與對照組組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)牙周炎建模結(jié)果:牙周結(jié)扎后出現(xiàn)附著喪失,深牙周袋。結(jié)論成功建立肥胖及牙周炎實驗動物模型。第二部分:牙周炎及牙周治療對于肥胖大鼠代謝水平的影響及各臟器的改變目的探討實驗性牙周炎和牙周基礎(chǔ)治療對實驗大鼠的代謝狀態(tài)及各臟器改變的影響。方法采集血樣檢測血脂,血糖等各項指標(biāo)。肝,腎,胰臟,頜骨標(biāo)本切片HE染色,組織病理觀察。結(jié)果(1)血糖及胰島素抵抗HOMA-IR:OGTT曲線下面積,HOMA-IR:四組大鼠值各不相同,P組值最高(P0.05)。(2)血脂:組間比較:除TG值外,TC,LDL-C,FFA值比較,P組最高,HDL-C值比較,P組最低,經(jīng)牙周治療的T組TC,LDL-C,FFA值降低,HDL-C值升高(P0.05)。(3)肝臟:高脂飲食喂養(yǎng)的實驗組大鼠肝比重較普通飲食喂養(yǎng)對照組大鼠高(P0.05)。實驗組大鼠肝臟外形變化顯著且肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性。(4)腎臟:實驗組大鼠腎比重比對照組高。其中,P組,T組最高。(5)頜骨:經(jīng)牙周結(jié)扎的P組,T組大鼠出現(xiàn)中重度牙周炎的病理變化。(6)胰腺:O組,P組,T組大鼠胰腺見不同程度的胰島細(xì)胞空泡變性。結(jié)論肥胖會出現(xiàn)代謝異常與機體內(nèi)的炎癥狀態(tài),牙周炎可以加重肥胖引起的代謝紊亂及各器官的炎癥狀態(tài),牙周治療對于代謝紊亂和炎癥狀態(tài)的減輕起到了一定的作用。第三部分:牙周炎和牙周治療對于肥胖大鼠胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的影響及機制的初探目的探討牙周炎與肥胖相互作用的可能機制。方法計算β細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-β,MBCI)值;實時熒光定量PCR法檢測胰島素受體底物(IRS-1,IRS-2),胰十二指腸同源框因子-1(PDX-1),葡萄糖激酶(GK),葡萄糖轉(zhuǎn)運體(GLU)的表達(dá),蛋白質(zhì)印跡法檢測IRS-1,IRS-2的蛋白表達(dá)。結(jié)果P 組 HOMA-β,MBCI 值最低,T 組值較 P 組高。IRS-1,IRS-2,PDX-1,GK,GLUT表達(dá)量:P組最低,T組的表達(dá)量出現(xiàn)了回升(P0.05)。結(jié)論(1)牙周炎會加重肥胖機體的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài);(2)IRS-1,IRS-2介導(dǎo)的信號通路受阻,以及PDX-1,GK,GLUT等蛋白表達(dá)受抑制,可能與肥胖和牙周炎引起的胰島素抵抗IR有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】:南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號】:R781.4;R589.2

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本文編號:1309016

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