本文關(guān)鍵詞：硫氧還蛋白-1抵抗環(huán)境應(yīng)答中腎上腺素?fù)p傷的分子機(jī)理

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【摘要】：機(jī)體通過活化交感神經(jīng)系統(tǒng)和分泌兒茶酚胺腎上腺素與去甲腎上腺素來對(duì)抗環(huán)境中的有害刺激。這些荷爾蒙可以直接與細(xì)胞表面的G蛋白偶聯(lián)腎上腺素能受體相結(jié)合,繼而產(chǎn)生一系列應(yīng)答反應(yīng),并對(duì)生物體產(chǎn)生更持久的影響。應(yīng)激反應(yīng)通常是瞬時(shí)的,它可以導(dǎo)致免疫抑制、生長(zhǎng)抑制以及分解代謝的增強(qiáng)。流行病學(xué)的研究表明慢性應(yīng)激反應(yīng)則可導(dǎo)致DNA的損傷和各種疾病,例如衰老、腫瘤形成、流產(chǎn)和神經(jīng)精神疾病、消化性潰瘍、心血管紊亂等。腎上腺素和去甲腎上腺素可以促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激可以進(jìn)一步導(dǎo)致促癌基因的活化、腫瘤抑制基因的失活、DNA損傷和基因組的不穩(wěn)定性,例如,兒茶酚胺則可以通過羥基自由基的產(chǎn)生導(dǎo)致DNA的損傷。然而,應(yīng)激產(chǎn)生的負(fù)面效應(yīng)的機(jī)制尚不清楚。腎上腺素(epinephrine, EPI)是一種兒茶酚胺應(yīng)激荷爾蒙,由腎上腺髓質(zhì)分泌。腎上腺素的水平受到心理應(yīng)激的調(diào)控,主要是通過調(diào)節(jié)其生物合成酶苯乙醇胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶(phenylethanolamine N-methyltransferase, PNMT)來實(shí)現(xiàn)的。早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因-1(Early Growth Response protein-1, EGR-1)和特異蛋白1(specificity protein, Spl)是PNMT轉(zhuǎn)錄激活子,通過誘導(dǎo)腎上腺髓質(zhì)中PNMT基因的表達(dá)對(duì)抗低氧應(yīng)激。應(yīng)激荷爾蒙可以調(diào)節(jié)很多重要的生理功能和疾病狀態(tài)。此外,研究表明在心理應(yīng)激條件下促進(jìn)了腎上腺素的釋放,因此本論文采用腎上腺素來構(gòu)建細(xì)胞和小鼠的慢性應(yīng)激模型。硫氧還蛋白-1(Thioredoxin-1, Trx-1)是一個(gè)小分子量的氧化還原調(diào)節(jié)蛋白,在維持細(xì)胞的氧化還原狀態(tài)中起重要作用。氧化態(tài)的硫氧還蛋白包含一個(gè)二硫鍵,它可以被NADPH依賴的硫氧還蛋白還原酶所還原,進(jìn)而起到抗氧化的功能。研究表明Trx-1可以清除氧和羥基自由基。Trx-1還可以保護(hù)細(xì)胞免受過氧化氫、紫外線的照射細(xì)胞損傷以及缺血再灌注引起的腦損傷。Trx-1轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠相比,其壽命延長(zhǎng)30%,且Trx-1轉(zhuǎn)基因小鼠可以抵抗糖尿病及環(huán)境因素引發(fā)的毒性。多種應(yīng)激物均能誘導(dǎo)Trx-1的表達(dá),包括病毒感染、X-射線、γ-射線、過氧化氫和炎癥等。這些研究表明Trx-1在細(xì)胞損傷和對(duì)抗應(yīng)激過程中具有保護(hù)效應(yīng),然而Trx-1是否參與了慢性腎上腺素應(yīng)激及其分子機(jī)制尚不清楚。本論文的主要目的是探索Trx-1和慢性腎上腺素應(yīng)激之間的相互關(guān)系以及Trx-1調(diào)節(jié)腎上腺素應(yīng)激的分子機(jī)制。本論文的主要研究結(jié)果如下：(1)腎上腺素誘導(dǎo)DNA損傷的累積。用0,1,5和10μM的腎上腺素刺激PC12細(xì)胞24 h或每天給小鼠灌注0.2 mg/kg的腎上腺素2周后,Western Blot方法檢測(cè)γ-H2AX(DNA損傷的早期標(biāo)志)的表達(dá)變化；用10μM的腎上腺素刺激PC12細(xì)胞24 h,免疫熒光方法觀察細(xì)胞內(nèi)γ-H2AX的表達(dá)。結(jié)果顯示腎上腺素顯著增加了γ-H2AX的表達(dá)水平,并在熒光顯微鏡下觀察到γ-H2AX熒光點(diǎn)的形成,表明慢性腎上腺素的處理可以引起DNA損傷。用p-腎上腺素能受體抑制劑propranolol、腺苷酸環(huán)化酶抑制劑SQ22536和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)的抑制劑H-89預(yù)刺激PC12細(xì)胞30 min,再用腎上腺素刺激24 h,結(jié)果顯示腎上腺素引起的γ-H2AX表達(dá)的增加分別被propranolo、SQ22536和H-89所抑制,表明腎上腺素引起的DNA損傷通過p-腎上腺素能受體/cAMP/PKA信號(hào)通路。本論文還檢測(cè)了腎上腺素對(duì)DNA損傷修復(fù)分子表達(dá)的影響。結(jié)果顯示慢性腎上腺素處理后引起p53和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP)表達(dá)的下降,表明慢性腎上腺素的處理可以導(dǎo)致DNA損傷修復(fù)分子表達(dá)的下降,進(jìn)而導(dǎo)致了DNA損傷的累積。(2)Trx-1參與腎上腺素應(yīng)激。Trx-1可以被多種應(yīng)激誘導(dǎo),但是Trx-1是否參與了腎上腺素應(yīng)激尚未報(bào)道。用0,1,5和10 μM的腎上腺素刺激PC12細(xì)胞24 h或每天給小鼠灌注0.2 mg/kg的腎上腺素2周后,Western Blot方法檢測(cè)Trx-1的表達(dá)變化,結(jié)果顯示慢性腎上腺素刺激可以顯著增加Trx-1的表達(dá)。本論文進(jìn)一步檢測(cè)了腎上腺素誘導(dǎo)Trx-1表達(dá)的信號(hào)通路,分別用propranolol,SQ22536和H-89預(yù)刺激PC12細(xì)胞30 min,再用腎上腺素刺激24 h。結(jié)果顯示腎上腺素誘導(dǎo)Trx-1表達(dá)可以被propranolol、SQ22536和H89抑制,表明腎上腺素通過β-腎上腺素能受體/cAMP/PKA信號(hào)通路誘導(dǎo)Trx-1表達(dá)。(3)Trx-1對(duì)腎上腺素應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用。為了闡明Trx-1是否在慢性腎上腺素應(yīng)激中起重要作用,將PC12細(xì)胞中Trx-1高表達(dá)或低表達(dá),Western Blot方法檢測(cè)γ-H2AX和p53的表達(dá)變化。結(jié)果顯示Trx-1表達(dá)下調(diào)加劇了腎上腺素引起的的γ-H2AX表達(dá)的增加及p53水平的降低,表明Trx-1低表達(dá)加重了腎上腺素誘導(dǎo)的DNA損傷的累積。相反,Trx-1高表達(dá)抑制了腎上腺素誘導(dǎo)的γ-H2AX增加并回復(fù)了p53水平的下降,表明高表達(dá)Trx-1抑制了腎上腺素誘導(dǎo)的DNA損傷的累積。本論文進(jìn)一步在小鼠水平上,研究Trx-1高表達(dá)對(duì)腎上腺素應(yīng)激的影響。野生型腎上腺素組小鼠和人Trx-1轉(zhuǎn)基因腎上腺素組小鼠每天灌注0.2 mg/kg的腎上腺素2周,對(duì)照組野生型小鼠和人Trx-1轉(zhuǎn)基因小鼠則給予等體積生理鹽水。Western Blot方法檢測(cè)海馬、皮層和胸腺(主要應(yīng)對(duì)應(yīng)激的器官)中γ-H2AX、p53、 CHOP和細(xì)胞周期素Cyclin D1的表達(dá)變化；ELISA方法檢測(cè)丙二醛(malondialdehyde, MDA)(氧化應(yīng)激的標(biāo)志)含量的變化。與細(xì)胞結(jié)果一致的是,轉(zhuǎn)基因小鼠高表達(dá)Trx-1抑制了腎上腺素誘導(dǎo)的γ-H2AX增加并回復(fù)了p53和CHOP的降低。此外,轉(zhuǎn)基因小鼠高表達(dá)Trx-1還抑制了腎上腺素誘導(dǎo)的Cyclin D1增加和MDA含量的增加,表明Trx-1在慢性腎上腺素應(yīng)激中起保護(hù)作用,這一作用可能與其抗氧化作用密切相關(guān)。(4)Trx-1對(duì)β-arrestin-1的調(diào)節(jié)作用。本論文進(jìn)一步研究了Trx-1調(diào)節(jié)慢性腎上腺素應(yīng)激的分子機(jī)制。除了氧化應(yīng)激能夠引起DNA損傷以外,β-arrestin-1也是調(diào)節(jié)DNA損傷的一個(gè)關(guān)鍵分子,因此本論文研究了腎上腺素對(duì)β-arrestin-1表達(dá)的影響。結(jié)果顯示腎上腺素通過p-腎上腺素能受體/cAMP/PKA信號(hào)通路誘導(dǎo)β-arrestin-1的表達(dá),并進(jìn)一步檢測(cè)了β-arrestin-1對(duì)腎上腺素引起DNA損傷的影響。結(jié)果顯示下調(diào)β-arrestin-1的表達(dá)抑制了腎上腺素誘導(dǎo)的γ-H2AX和cyclinD1的表達(dá)、PC12細(xì)胞活力的增加、并回復(fù)了p53水平的下降,表明β-arrestin-1低表達(dá)抑制了腎上腺素應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷,及細(xì)胞內(nèi)對(duì)DNA損傷的應(yīng)答,因此β-arrestin-1是腎上腺素誘導(dǎo)DNA損傷累積的一個(gè)關(guān)鍵蛋白。Trx-1和β-arrestin-1都參與了腎上腺素應(yīng)激過程,因此本論文探討了Trx-1和β-arrestin-1之間的相互關(guān)系,將Trx-1高表達(dá)或低表達(dá)后,Western Blot方法檢測(cè)β-arrestin-1的表達(dá)變化,結(jié)果顯示Trx-1可以負(fù)調(diào)節(jié)β-arrestin-1的表達(dá)。鑒于此,本論文研究了Trx-1與β-arrestin-1是否能夠相互結(jié)合。首先檢測(cè)了Trx-1與β-arrestin-1在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中的相對(duì)分布,Western Blot結(jié)果顯示,Trx-1和β-arrestin-1在細(xì)胞核中的表達(dá)均增加。免疫共沉淀結(jié)果顯示,在PC12細(xì)胞中,Trx-1與β-arrestin-1具有內(nèi)源性的相互結(jié)合,且在腎上腺素作用后,Trx-1與β-arrestin-1之間的相互作用增強(qiáng),表明Trx-1通過與β-arrestin-1相互結(jié)合進(jìn)而負(fù)調(diào)控β-arrestin-1的表達(dá)。本論文系統(tǒng)地在體內(nèi)和體外研究了Trx-1和慢性腎上腺素應(yīng)激之間的相互關(guān)系以及Trx-1調(diào)節(jié)腎上腺素應(yīng)激的分子機(jī)制。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出結(jié)論：腎上腺素通過p-腎上腺素能受體/cAMP/PKA信號(hào)通路誘導(dǎo)Trx-1和β-arrestin-1表達(dá),在腎上腺素應(yīng)激過程中Trx-1通過調(diào)節(jié)β-arrestin-1的表達(dá),抑制了腎上腺素引起的DNA損傷,從而發(fā)揮保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：腎上腺素應(yīng)激 DNA損傷 硫氧還蛋白-1 β-抑制蛋白-1
【學(xué)位授予單位】：昆明理工大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R363
【目錄】：

• 摘要6-10
• Abstract10-15
• 縮寫詞索引15-27
• 第一章 緒論27-51
• 1.1 應(yīng)激反應(yīng)27-30
• 1.1.1 簡(jiǎn)介27
• 1.1.2 急性應(yīng)激27-28
• 1.1.3 慢性應(yīng)激28-30
• 1.2 腎上腺素30-40
• 1.2.1 簡(jiǎn)介30
• 1.2.2 腎上腺素能受體30-31
• 1.2.3 腎上腺素的藥理作用及其作用機(jī)制31-32
• 1.2.4 腎上腺素的合成和代謝32-34
• 1.2.5 腎上腺素應(yīng)激和DNA損傷34-40
• 1.3 硫氧還蛋白40-49
• 1.3.1 硫氧還蛋白的發(fā)現(xiàn)40
• 1.3.2 硫氧還蛋白的分類40
• 1.3.3 硫氧還蛋白的結(jié)構(gòu)40-41
• 1.3.4 硫氧還蛋白系統(tǒng)41-42
• 1.3.5 硫氧還蛋白的功能42-47
• 1.3.6 硫氧還蛋白與疾病47-49
• 1.4 本論文的研究目的、意義和方案49-51
• 第二章 腎上腺素誘導(dǎo)DNA損傷通路及對(duì)相關(guān)分子表達(dá)的影響51-76
• 2.1 引言51
• 2.2 實(shí)驗(yàn)方案51-52
• 2.3 材料52-53
• 2.3.1 實(shí)驗(yàn)藥物52
• 2.3.2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株52-53
• 2.3.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物53
• 2.3.4 Alzet迷你滲透泵53
• 2.4 實(shí)驗(yàn)試劑53-55
• 2.5 實(shí)驗(yàn)試劑配制55-59
• 2.6 主要實(shí)驗(yàn)儀器設(shè)備59-60
• 2.7 實(shí)驗(yàn)方法60-65
• 2.7.1 細(xì)胞總蛋白的提取60-61
• 2.7.2 滲透泵灌裝及包埋61
• 2.7.3 小鼠組織總蛋白的提取61
• 2.7.4 蛋白免疫印跡(Western Blot)61-64
• 2.7.5 FITC細(xì)胞免疫熒光64-65
• 2.7.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析65
• 2.8 結(jié)果與分析65-73
• 2.8.1 腎上腺素誘導(dǎo)DNA損傷65-67
• 2.8.2 腎上腺素誘導(dǎo)DNA損傷的通路67-69
• 2.8.3 腎上腺素降低DNA損傷相關(guān)修復(fù)分子的表達(dá)69-73
• 2.9 小結(jié)與討論73-76
• 第三章 硫氧還蛋白參與腎上腺素應(yīng)激76-82
• 3.1 引言76
• 3.2 實(shí)驗(yàn)方案76
• 3.3 實(shí)驗(yàn)方法76
• 3.4 結(jié)果與分析76-80
• 3.4.1 腎上腺素誘導(dǎo)Trx-1表達(dá)77-78
• 3.4.2 腎上腺素誘導(dǎo)Trx-1的信號(hào)通路78-80
• 3.5 小結(jié)與討論80-82
• 第四章 硫氧還蛋白對(duì)腎上腺素應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用82-99
• 4.1 引言82
• 4.2 實(shí)驗(yàn)方案82-83
• 4.3 材料和方法83-86
• 4.3.1 實(shí)驗(yàn)材料83
• 4.3.2 實(shí)驗(yàn)方法83-86
• 4.4 結(jié)果與分析86-97
• 4.4.1 Trx-1低表達(dá)加重腎上腺素應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷86-88
• 4.4.2 Trx-1低表達(dá)進(jìn)一步降低p53的水平88
• 4.4.3 Trx-1高表達(dá)回復(fù)腎上腺素應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷88-91
• 4.4.4 Trx-1高表達(dá)抑制腎上腺素引起的p53和CHOP的降低91-94
• 4.4.5 Trx-1高表達(dá)抑制腎上腺素引起的Cyclin D1的增加94-95
• 4.4.6 Trx-1高表達(dá)抑制腎上腺素引起的MDA含量的增加95-97
• 4.5 小結(jié)與討論97-99
• 第五章 硫氧還蛋白對(duì)β-arrestin-1的調(diào)節(jié)作用99-117
• 5.1 引言99
• 5.2 實(shí)驗(yàn)方案99-100
• 5.3 材料和方法100-104
• 5.3.1 實(shí)驗(yàn)材料100
• 5.3.2 實(shí)驗(yàn)方法100-104
• 5.4 結(jié)果與分析104-114
• 5.4.1 腎上腺素誘導(dǎo)β-arrestin-1的表達(dá)104-106
• 5.4.2 腎上腺素誘導(dǎo)β-arrestin-1表達(dá)的信號(hào)通路106-107
• 5.4.3 β-arrestin-1低表達(dá)回復(fù)腎上腺素應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷及對(duì)p53的影響107-109
• 5.4.4 β-arrestin-1低表達(dá)抑制腎上腺素應(yīng)激引起的PC12細(xì)胞活力的增加109-110
• 5.4.5 Trx-1負(fù)調(diào)節(jié)β-arrestin-1的表達(dá)110-112
• 5.4.6 Trx-1與β-arrestin-1之間的相互作用112-114
• 5.5 小結(jié)與討論114-117
• 第六章 總結(jié)與展望117-121
• 6.1 總結(jié)117-119
• 6.2 展望119-121
• 致謝121-123
• 參考文獻(xiàn)123-139
• 附錄A139-140

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1 賈金婧;硫氧還蛋白-1抵抗環(huán)境應(yīng)答中腎上腺素?fù)p傷的分子機(jī)理[D];昆明理工大學(xué);2015年

2 唐文心;硫氧還蛋白-1的生物學(xué)功能研究[D];華中科技大學(xué);2009年

3 金擰;人的類硫氧化還原蛋白催化結(jié)構(gòu)域的三維晶體結(jié)構(gòu)及其功能的研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2002年

4 段東柱;以硫氧還蛋白還原酶為靶點(diǎn)的天然化合物抗腫瘤機(jī)制研究[D];蘭州大學(xué);2014年

5 張翠軍;水稻質(zhì)外體h型硫氧還蛋白OsTRXh1對(duì)水稻生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫反應(yīng)的調(diào)節(jié)及其機(jī)制[D];河北師范大學(xué);2010年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 孔令聘;硫氧還蛋白-1抵抗甲基苯丙胺所致條件性位置偏好的作用及其分子機(jī)制[D];昆明理工大學(xué);2015年

2 王曉慧;黑曲霉硫氧還蛋白體系基因的克隆、鑒定、融合及其在食品工程中的應(yīng)用[D];浙江大學(xué);2010年

3 向玲娟;硫氧還蛋白對(duì)同種異體移植炎癥因子（AIF-1）的調(diào)控機(jī)理研究[D];武漢工程大學(xué);2014年

4 王艷琦;硫氧還蛋白-1參與雌激素在過氧化氫誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中的保護(hù)作用[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

5 李奎;嗎啡影響小鼠大腦內(nèi)硫氧還蛋白表達(dá)的研究[D];昆明理工大學(xué);2009年

6 朱勤俊;基于磁共振的硫氧還蛋白還原酶結(jié)構(gòu)的表征[D];華中師范大學(xué);2014年

7 周健康;嗎啡調(diào)節(jié)硫氧還蛋白表達(dá)的分子途徑[D];昆明理工大學(xué);2014年

8 段瑩亮;IL-10及嗎啡對(duì)免疫細(xì)胞內(nèi)硫氧還蛋白的調(diào)節(jié)[D];昆明理工大學(xué);2009年

9 劉會(huì)敏;水稻核黃素合酶基因克隆、表達(dá)、亞細(xì)胞定位和煙草硫氧還蛋白NtTRXh功能研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2009年

10 余靜;豌豆鎂離子螯合酶Ⅰ亞基與硫氧還蛋白f的功能研究[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

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本文編號(hào)：1099475