本文關(guān)鍵詞：游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠胰島素抵抗的影響及作用機(jī)制

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【摘要】：胰島素抵抗(insulin resistance, IR)是指胰島素在其作用靶組織(骨骼肌、肝臟和脂肪組織)攝取和清除葡萄糖的能力低下。人體骨骼肌和脂肪組織是重要的胰島素效應(yīng)組織。研究認(rèn)為,不合理的膳食結(jié)構(gòu),特別是高脂肪膳食,加上久坐不運(yùn)動(dòng)的生活方式,是引起IR的重要原因。運(yùn)動(dòng)作為一種有效的非藥物防治手段,已廣泛應(yīng)用到防治因IR而引起的慢性代謝性疾病中,但其具體作用機(jī)制尚未完全闡明。因此,本研究以高脂飲食喂養(yǎng)誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生IR為模型,探討不同方案的游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠IR的影響及其相關(guān)機(jī)制。 研究目的： 探討不同方案的游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠胰島素抵抗的影響及其相關(guān)機(jī)制。 研究方法： 以SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,隨機(jī)分為6組：普通飲食對(duì)照組(C組)、普通飲食連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)組(CEA組)、普通飲食上下午各45min運(yùn)動(dòng)組(CEB組)、高脂飲食R模型組(H組)、高脂飲食IR連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)組(HEA組)和高脂飲食IR上下午各45min運(yùn)動(dòng)組(HEB組)。通過8周高脂飼料(熱卡比為蛋白質(zhì)22%,脂肪38%,碳水化合物40%,提供能量約為4243Kcal/1000g)喂養(yǎng)建立IR大鼠動(dòng)物模型,同時(shí)對(duì)大鼠實(shí)施無負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)干預(yù)。綜合利用體重、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)和正糖鉗試驗(yàn)評(píng)價(jià)動(dòng)物模型的建立和運(yùn)動(dòng)干預(yù)的效果；通過觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食R大鼠血清游離脂肪酸(FFA)、血脂、內(nèi)臟脂肪重量和骨骼肌脂質(zhì)異位沉積的影響、骨骼肌PGC-1α、FAT/CD36、MG53、Cav-3和IRSmRNA表達(dá)量、骨骼肌炎癥因子(CRP、TNF-α、IL-6和INF-y)含量、骨骼肌pIRS-1Ser307和pAktSer473的磷酸化水平以及MG53、IRS-1和Akt的蛋白表達(dá)水平的變化,探討不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的IR大鼠骨骼肌的相關(guān)機(jī)制。通過觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)IR大鼠脂肪組織FFA和TNF-a含量、脂肪組織IRS-1mRNA表達(dá)量、IKK-β和JNK信號(hào)通路的變化、pIRS-1Ser307和pAktSer473的磷酸化水平以及IRS-1和Akt的蛋白表達(dá)水平的變化,探討不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的R大鼠脂肪組織的相關(guān)機(jī)制。 研究結(jié)果： 1.IR動(dòng)物模型的評(píng)價(jià)： 8周高脂飲食喂養(yǎng)后大鼠血清INS含量顯著升高(p0.01),ISI水平顯著下降(p0.01),HOMA-IR水平顯著增加(p0.01),葡萄糖輸注速率(正糖鉗實(shí)驗(yàn))顯著下降(p0.01)。說明8周高脂飲食喂養(yǎng)己成功建立了IR動(dòng)物模型。 2.不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食大鼠IR的干預(yù)作用： 8周游泳干預(yù)后,高脂飲食大鼠血清INS含量和HOMA-IR水平均顯著降低(p0.01),ISI水平和葡萄糖輸注速率均顯著增加(p0.05或p0.01)。但HEA組和HEB組大鼠血清INS、ISI、HOMA-IR和葡萄糖輸注速率均無顯著性差異(p,0.05),說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)均可有效改善高脂飲食大鼠R。 3.運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠IP的影響——骨骼肌組織相關(guān)指標(biāo)變化： ①大鼠內(nèi)臟脂肪重量變化及骨骼肌脂質(zhì)異位沉積： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,高脂飲食大鼠內(nèi)臟脂肪重量、脂體比和腹脂指數(shù)、骨骼肌FFA、TG、 PGC-1αmRNA和FAT/CD36mRNA表達(dá)量均顯著下降(p0.01),骨骼肌脂質(zhì)異位沉積減少。說明運(yùn)動(dòng)可以減少高脂飲食誘導(dǎo)R大鼠脂肪含量和骨骼肌脂質(zhì)異位沉積,而HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)對(duì)減少體內(nèi)脂肪和骨骼肌脂質(zhì)異位沉積沒有差異。 ②大鼠骨骼肌組織MG53的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,高脂飲食大鼠骨骼肌MG53mRNA和MG53蛋白表達(dá)水平均顯著下降(p0.01),但HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可降低高脂飲食大鼠骨骼肌MG53的表達(dá)水平,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 ③大鼠骨骼肌組織神經(jīng)酰胺和炎性因子含量的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,高脂飲食大鼠骨骼肌神經(jīng)酰胺和炎性因子(CRP、TNF-α、IL-6和INF-y)含量均顯著降低(p0.05或p0.01),但HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可降低高脂飲食大鼠骨骼肌神經(jīng)酰胺和炎性因子的含量,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 ④大鼠骨骼肌組織Cav-3mRNA表達(dá)、eNOS和GLUT4含量的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,高脂飲食大鼠骨骼肌Cav-3mRNA表達(dá)量、eNOS含量和GLUT4含量顯著增加(p0.05或p0.01)。但HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可增加高脂飲食大鼠骨骼肌Cav-3mRNA表達(dá)、eNOS含量和GLUT4含量,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 ⑤大鼠骨骼肌組織IRS-1和Akt表達(dá)水平的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,高脂飲食大鼠骨骼肌IRS-1mRNA表達(dá)量、IRS-1蛋白表達(dá)水平、pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表達(dá)水平均顯著增加(p0.05, P0.01), pIRS-1Ser307的磷酸化水平顯著下降(p0.01)。但HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可增加高脂飲食大鼠骨骼肌IRS-1和Akt表達(dá)水平,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 4.運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠IR的影響——脂肪組織相關(guān)指標(biāo)變化： ①大鼠脂肪組織FFA、TNF-a含量、IKKβ和JNK水平的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,大鼠脂肪組織FFA含量、TNF-a含量、IKKβ蛋白表達(dá)水平、pJNKThr183/Tyr185磷酸化水平和JNK蛋白表達(dá)水平均顯著降低(p0.01)。但HEA組和HEB組大鼠無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可減少高脂飲食大鼠脂肪組織FFA含量、TNF-a含量、IKKβ和JNK表達(dá)水平,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 ②大鼠脂肪組織IRS-1和Akt表達(dá)水平的變化： 8周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,大鼠脂肪組織IRS-1mRNA表達(dá)、IRS-1蛋白表達(dá)水平、pAktSer473的磷酸化水平和Akt蛋白表達(dá)水平均顯著增加(p0.01),pIRS-1Ser307的磷酸化水平顯著下降(p0.01)。但HEA組和HEB組大鼠之間無顯著性差異(p0.05)。說明連續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可增加高脂飲食大鼠脂肪組織IRS-1和Akt表達(dá)水平,但這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)其影響沒有差異。 研究結(jié)論： 1.8周高脂飲食喂養(yǎng)成功建立了大鼠胰島素抵抗模型。 2.8周持續(xù)90min運(yùn)動(dòng)和上下午各45min運(yùn)動(dòng)可有效地改善高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗。這兩種運(yùn)動(dòng)方案對(duì)改善高脂飲食誘導(dǎo)胰島素抵抗無差異。 3.運(yùn)動(dòng)改善胰島素抵抗的可能機(jī)制： 骨骼肌的可能機(jī)制：運(yùn)動(dòng)可通過四條途徑,即運(yùn)動(dòng)可通過減少高脂飲食大鼠骨骼肌脂質(zhì)異位沉積、降低大鼠骨骼肌細(xì)胞修復(fù)因子MG53表達(dá)水平、降低骨骼肌炎性因子和神經(jīng)酰胺水平、增加骨骼肌Cav-3的表達(dá),促進(jìn)PI3-K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),改善高脂飲食大鼠IR。 脂肪組織的可能機(jī)制為：運(yùn)動(dòng)可通過抑制脂肪組織IKKβ/NF-κB和JNK/SAPK炎癥信號(hào)通路,增強(qiáng)IRS-1/PI3-K/Akt信號(hào)傳導(dǎo),從而改善高脂飲食大鼠IR。
【關(guān)鍵詞】：胰島素抵抗 高脂飲食 運(yùn)動(dòng) 脂質(zhì)異位沉積 MG53 炎性因子 神經(jīng)酰胺 IKKβ JNK 大鼠
【學(xué)位授予單位】：揚(yáng)州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：G861.1
【目錄】：

• 摘要2-5
• ABSTRACT5-9
• 符號(hào)說明9-17
• 前言17-19
• 研究總體設(shè)計(jì)和技術(shù)路線19-20
• 文獻(xiàn)綜述20-47
• 1 IR概念及分類20
• 2 IR動(dòng)物模型的建立與評(píng)價(jià)20-21
• 2.1 IR動(dòng)物模型的建立20-21
• 2.2 IR動(dòng)物模型的評(píng)價(jià)21
• 3 IR發(fā)生的影響因素21-22
• 4 IR與慢性疾病的關(guān)系22-26
• 4.1 IR與糖尿病22-23
• 4.1.1 IR與糖尿病22
• 4.1.2 IR與糖尿病并發(fā)癥22-23
• 4.2 IR與肥胖23-24
• 4.3 IR與脂代謝異常24-25
• 4.4 IR與高血壓25
• 4.5 IR與腫瘤25-26
• 5 胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)26-28
• 5.1 胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑26-27
• 5.2 胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙27-28
• 5.2.1 IRS-1異常27
• 5.2.2 PI3-K異常27
• 5.2.3 PKB異常27-28
• 5.2.4 GSK-3異常28
• 5.2.5 GLUT4異常28
• 6 骨骼肌IR發(fā)生機(jī)制及運(yùn)動(dòng)干預(yù)的研究進(jìn)展28-33
• 6.1 脂代謝與骨骼肌IR28-31
• 6.1.1 游離脂肪酸與IR28-29
• 6.1.2 神經(jīng)酰胺與IR29
• 6.1.3 長鏈脂酰輔酶A與IR29
• 6.1.4 “脂毒性”與IR29-30
• 6.1.5 細(xì)胞修復(fù)因子MG53與IR30-31
• 6.2 糖代謝與骨骼肌IR31-33
• 6.2.1 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4與IR31-32
• 6.2.2 AMPK與IR32-33
• 6.3 運(yùn)動(dòng)改善骨骼肌IR的機(jī)制研究進(jìn)展33
• 6.3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌脂質(zhì)沉積的影響33
• 6.3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌脂肪酸氧化的影響33
• 6.3.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨路肌糖代謝的影響33
• 7 脂肪IR發(fā)生機(jī)制及運(yùn)動(dòng)干預(yù)的研究進(jìn)展33-36
• 7.1 游離脂肪酸與脂肪組織IR34
• 7.2 腫瘤壞死因子-α與脂肪組織IR34-35
• 7.3 IKKβ/NF-κB信號(hào)通路與脂肪組織IR35
• 7.4 JNK/SAPK信號(hào)通路與脂肪組織IR35-36
• 7.5 運(yùn)動(dòng)對(duì)脂肪組織IR影響的研究進(jìn)展36
• 8 小結(jié)與展望36
• 9 參考文獻(xiàn)36-47
• 實(shí)驗(yàn)部分47-138
• 第一章 IR動(dòng)物模型的建立與評(píng)價(jià)47-62
• 實(shí)驗(yàn)一 IR動(dòng)物模型的建立與評(píng)價(jià)47-62
• 1 材料與方法47-51
• 1.1 實(shí)驗(yàn)儀器47
• 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑47-48
• 1.3 動(dòng)物模型的建立48-49
• 1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和喂養(yǎng)48-49
• 1.3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組49
• 1.4 動(dòng)物取材49
• 1.5 指標(biāo)測試與方法49-51
• 1.5.1 體重與攝食量49
• 1.5.2 血脂測定49
• 1.5.3 血清FFA含量測定49-50
• 1.5.4 空腹血糖(FBG)50
• 1.5.5 血清胰島素(FINS)50
• 1.5.6 HOMA-IR和ISI指數(shù)50-51
• 1.5.7 正糖鉗實(shí)驗(yàn)51
• 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理51
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果51-56
• 2.1 高脂飲食大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重和攝食量的變化51-53
• 2.2 高脂飲食大鼠血清FFA和血脂的變化53-54
• 2.3 高脂飲食大鼠FBG、FINS、ISI、HOMA-IR的變化54-55
• 2.4 高脂飲食大鼠正糖鉗實(shí)驗(yàn)結(jié)果55-56
• 3 討論56-60
• 3.1 高脂飼料配方、動(dòng)物品系及實(shí)驗(yàn)方案的選擇制定56-57
• 3.2 高脂飲食對(duì)大鼠體重和攝食量的影響57
• 3.3 高脂飲食對(duì)大鼠血清FFA和血脂的影響57
• 3.4 高脂飲食對(duì)大鼠FBG、FINS及HOMA-IR、ISI的影響57-58
• 3.5 IR動(dòng)物模型建立的評(píng)價(jià)58-60
• 3.5.1 動(dòng)物模型建立的間接評(píng)價(jià)58-59
• 3.5.2 IR動(dòng)物模型建立的直接評(píng)價(jià)59-60
• 4 結(jié)論60
• 5 參考文獻(xiàn)60-62
• 第二章 不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食大鼠IR的干預(yù)作用62-75
• 實(shí)驗(yàn)二 不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食大鼠IR的干預(yù)作用62-75
• 1 材料與方法62-64
• 1.1 實(shí)驗(yàn)儀器62
• 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑62-63
• 1.3 動(dòng)物模型的建立63
• 1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和喂養(yǎng)63
• 1.3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組和運(yùn)動(dòng)方案63
• 1.4 動(dòng)物取材63-64
• 1.5 指標(biāo)測試與方法64
• 1.5.1 體重與攝食量64
• 1.5.2 血脂測定64
• 1.5.3 血清FFA含量測定64
• 1.5.4 空腹血糖(FBG)64
• 1.5.5 血清胰島素(FINS)64
• 1.5.6 HOMA-IR和ISI指數(shù)64
• 1.5.7 正糖鉗實(shí)驗(yàn)64
• 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理64
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果64-71
• 2.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠體重和攝食量的影響64-67
• 2.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠血清FFA和血脂的影響67-68
• 2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠FBG、FINS、ISI、HOMA-IR的影響68-70
• 2.4 各組大鼠正糖鉗實(shí)驗(yàn)結(jié)果70-71
• 3 討論71-73
• 3.1 不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)大鼠體重和攝食量的影響71
• 3.2 不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食IR大鼠血清FFA和血脂的影響71-72
• 3.3 不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)高脂飲食IR大鼠FBG、FINS及HOMA-IR、ISI和葡萄糖輸注速率的影響72-73
• 4 結(jié)論73
• 5 參考文獻(xiàn)73-75
• 第三章 不同運(yùn)動(dòng)方案干預(yù)高脂飲食大鼠IR的作用機(jī)制研究75-138
• 實(shí)驗(yàn)三 不同運(yùn)動(dòng)方案干預(yù)高脂飲食大鼠IR的機(jī)制研究——骨骼肌組織的機(jī)制研究75-118
• 1 材料與方法75-89
• 1.1 實(shí)驗(yàn)儀器75-76
• 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑76-80
• 1.3 動(dòng)物模型的建立80
• 1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和喂養(yǎng)80
• 1.3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組和運(yùn)動(dòng)方案80
• 1.4 動(dòng)物取材80
• 1.5 指標(biāo)測試與方法80-89
• 1.5.1 腹脂指數(shù)80
• 1.5.2 油紅O染色觀察骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積80-81
• 1.5.3 骨骼肌組織TG含量測定81-82
• 1.5.4 骨骼肌組織FFA的測定82
• 1.5.5 骨骼肌組織總RNA的提取82-83
• 1.5.6 實(shí)時(shí)熒光定量PCR測定大鼠骨骼肌PGC-1α mRNA和FAT/CD36 mRNA的表達(dá)量83-84
• 1.5.7 骨骼肌細(xì)胞修復(fù)因子MG53蛋白表達(dá)的測定84-86
• 1.5.8 骨骼肌SOD含量的測定86
• 1.5.9 骨骼肌MDA含量的測定86-87
• 1.5.10 骨骼肌組織pIRS-1~(Ser307)磷酸化水平、IRS-1蛋白表達(dá)水平、pAkt~(Ser473)磷酸化水平和Akt蛋白表達(dá)水平的測定87
• 1.5.11 骨骼肌神經(jīng)酰胺含量的測定87-88
• 1.5.12 大鼠血清CK-MM含量、骨骼肌炎癥因子(CRP、TNF-α、IL-6、INF-γ)、骨骼肌eNOS、骨GLUT4含量的測定88-89
• 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理89
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果89-106
• 2.1 大鼠內(nèi)臟脂肪重、腹脂指數(shù)的比較89-90
• 2.2 大鼠骨骼肌組織油紅O染色90-91
• 2.3 大鼠骨骼肌組織FFA和TG的比較91
• 2.4 大鼠骨骼肌組織PGC-1α mRNA、FAT/CD36 mRNA的表達(dá)量的比較91-93
• 2.4.1 骨骼肌總RNA的純度與完整性91-92
• 2.4.2 大鼠骨骼肌組織PGC-1α mRNA、FAT/CD36 mRNA的表達(dá)量92-93
• 2.5 大鼠骨骼肌組織MG53表達(dá)水平的比較93-95
• 2.6 大鼠血清CK-MM含量的比較95-96
• 2.7 大鼠骨骼肌組織SOD、MDA含量的比較96
• 2.8 大鼠骨骼肌組織神經(jīng)酰胺含量的比較96-97
• 2.9 大鼠骨骼肌組織炎癥因子含量的比較97-99
• 2.10 大鼠骨骼肌組織IRS-1表達(dá)水平的比較99-102
• 2.11 大鼠骨骼肌組織Akt表達(dá)水平的比較102-103
• 2.12 大鼠骨骼肌組織Cav-3 mRNA表達(dá)量的比較103-104
• 2.13 大鼠骨骼肌組織eNOS含量的比較104-105
• 2.14 大鼠骨骼肌組織GLUT4含量的比較105-106
• 3 討論106-113
• 3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食大鼠IR形成中內(nèi)臟脂肪蓄積的影響106
• 3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食IR大鼠骨骼肌脂質(zhì)異位沉積的影響106-108
• 3.3 細(xì)胞修復(fù)因子MG53在運(yùn)動(dòng)干預(yù)高脂飲食大鼠IR形成中的作用108-110
• 3.4 骨骼肌炎性因子、神經(jīng)酰胺在運(yùn)動(dòng)干預(yù)高脂飲食大鼠R形成中的作用110-112
• 3.5 Cav-3在運(yùn)動(dòng)預(yù)防高脂飲食大鼠IR形成中的作用112-113
• 4 結(jié)論113
• 5 參考文獻(xiàn)113-118
• 實(shí)驗(yàn)四 不同運(yùn)動(dòng)方案干預(yù)高脂飲食大鼠IR的機(jī)制研究——脂肪組織的機(jī)制研究118-138
• 1 材料與方法118-125
• 1.1 實(shí)驗(yàn)儀器118-119
• 1.2 實(shí)驗(yàn)試劑119-120
• 1.3 動(dòng)物模型的建立120
• 1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和喂養(yǎng)120
• 1.3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組和運(yùn)動(dòng)方案120
• 1.4 動(dòng)物取材120
• 1.5 指標(biāo)測試與方法120-125
• 1.5.1 脂肪組織FFA測定120-121
• 1.5.2 脂肪組織總RNA提取121-122
• 1.5.3 實(shí)時(shí)熒光定量PCR測定脂肪組織IRS-1 mRNA的表達(dá)量122-123
• 1.5.4 脂肪組織IKKβ蛋白表達(dá)的測定123-125
• 1.5.5 骨骼肌組織pJNK~(Thr183/Tyr185)、JNK、pIRS-1~(Ser307)、IRS-1、pAkt~(Ser473)、Akt蛋白表達(dá)的測定125
• 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理125
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果125-134
• 2.1 大鼠脂肪組織FFA水平的比較125-126
• 2.2 大鼠脂肪組織TNF-α水平的比較126-127
• 2.3 大鼠脂肪組織IKK蛋白表達(dá)水平的比較127-128
• 2.4 大鼠脂肪組織JNK表達(dá)水平的比較128-129
• 2.5 大鼠脂肪組織IRS-1表達(dá)水平的比較129-132
• 2.6 大鼠脂肪組織Akt表達(dá)水平的比較132-134
• 3 討論134-136
• 3.1 脂肪組織TNF-α在運(yùn)動(dòng)干預(yù)高脂飲食大鼠IR形成中的作用134-135
• 3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食IR大鼠脂肪組織IKK-β/NF-κB信號(hào)通路的影響135
• 3.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食IR大鼠脂肪組織JNK/SAPK信號(hào)通路的影響135-136
• 4 結(jié)論136
• 5 參考文獻(xiàn)136-138
• 全文總結(jié)138-140
• 致謝140-141
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目141-142

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：584880