本文關(guān)鍵詞：CD36對(duì)骨骼肌脂肪酸代謝調(diào)控的機(jī)制研究

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【摘要】：骨骼肌是胰島素刺激下糖脂代謝的主要外周組織,在維持機(jī)體能量平衡中起到了重要的作用。骨骼肌胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征,表現(xiàn)為因過(guò)量脂肪酸及其衍生物的堆積導(dǎo)致的骨骼肌對(duì)胰島素敏感性的下降。在正常骨骼肌細(xì)胞中,脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)及氧化三者處于平衡狀態(tài),使骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸及其衍生物的濃度保持在較低的水平,避免因高濃度脂類(lèi)積聚對(duì)細(xì)胞功能造成的損傷。CD36是一種能夠轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞的整合膜蛋白。目前對(duì)CD36的研究多集中在脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn)及攝取方面,對(duì)CD36在脂肪酸氧化代謝中的作用及作用機(jī)制研究還較少。AMPK作為調(diào)控骨骼肌脂肪酸氧化代謝的關(guān)鍵因素,CD36是否能夠通過(guò)激活A(yù)MPK對(duì)脂肪酸氧化代謝進(jìn)行調(diào)控,尚不清楚。 目的：本研究描述了CD36-AMPK通路在骨骼肌脂肪酸攝取及氧化過(guò)程中的調(diào)控作用。首先利用細(xì)胞模型,探討了基礎(chǔ)狀態(tài)下CD36缺乏激活A(yù)MPK的作用機(jī)制,期望可以為研究CD36對(duì)骨骼肌脂肪酸氧化代謝的調(diào)控,提供一個(gè)新的思路；另鑒于棕櫚酸代謝對(duì)骨骼肌及整個(gè)機(jī)體能量代謝的重要意義,本研究進(jìn)一步探討了棕櫚酸作用下CD36激活A(yù)MPK的作用機(jī)制,期望可以為認(rèn)識(shí)胰島素抵抗等代謝性疾病的發(fā)生、發(fā)展提供一些科學(xué)參考；最后,通過(guò)建立骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平不同的高脂膳食、自主運(yùn)動(dòng)及能量限制干預(yù)的動(dòng)物模型,觀察了不同干預(yù)方式對(duì)CD36總蛋白含量的影響,期望可以為CD36總蛋白含量在小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝的適應(yīng)性調(diào)控過(guò)程中的研究,提供依據(jù)。 方法： 1.基礎(chǔ)狀態(tài)下CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝調(diào)控的機(jī)制研究 (1)CD36缺乏對(duì)AMPK活化水平的影響 1)細(xì)胞水平研究CD36對(duì)AMPK活化水平的影響：利用siCont或siCD36作用于分化成熟的C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞,用western blot法檢測(cè)CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞AMPK磷酸化水平的影響； 2)動(dòng)物水平研究CD36對(duì)AMPK活化水平的影響：以野生型和CD36基因敲除小鼠腓腸肌和心肌組織為研究對(duì)象,用western blot法檢測(cè)CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌和心肌組織AMPK磷酸化水平的影響。 (2)CD36缺乏激活A(yù)MPK的作用機(jī)制研究 1)CD36缺乏對(duì)LKB1磷酸化水平的影響：以CHO-Vector和CHO-CD36細(xì)胞為研究對(duì)象,用immunoprecipitation法檢測(cè)CD36缺乏對(duì)LKB1磷酸化水平的影響。 2)CD36缺乏對(duì)LKB1向細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)的影響：用immunofluorescent microscopy法觀測(cè)CD36的缺乏對(duì)LKB1向細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。 (3)CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞棕櫚酸氧化水平的影響 1)將siCont或siCD36作用于分化成熟的C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞,用Oxygraph-2k線粒體呼吸儀檢測(cè)CD36缺乏對(duì)骨骼肌細(xì)胞棕櫚酸氧化水平的影響； 2)將siCont或siCD36作用于分化成熟的C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞,用western blot法檢測(cè)CD36缺乏對(duì)棕櫚酸誘導(dǎo)AMPK/ACC活化水平的影響。 2.棕櫚酸作用下CD36對(duì)小鼠骨骼肌脂肪酸代謝調(diào)控的機(jī)制研究 (1)棕櫚酸對(duì)AMPK活化水平的影響：利用棕櫚酸作用于分化成熟的C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞,用western blot法檢測(cè)棕櫚酸對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞AMPK磷酸化水平的影響。 (2)CD36在棕櫚酸誘導(dǎo)AMPK激活中的作用機(jī)制研究：以CHO-CD36細(xì)胞為研究對(duì)象,經(jīng)過(guò)3001μM棕櫚酸作用15分鐘后,用immunofluorescent microscopy法檢測(cè)棕櫚酸對(duì)LKB1向細(xì)胞核轉(zhuǎn)運(yùn)的影響；用co-immunoprecipitation法檢測(cè)CD36與Fyn、LKB1及AMPK的結(jié)合能力。 (3)棕櫚酸對(duì)CD36向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)的影響：以完全分化的C2C12小鼠骨骼肌細(xì)胞為研究對(duì)象,經(jīng)過(guò)300gM棕櫚酸作用0、5、15、30分鐘后,用In-Cell Western法檢測(cè)棕櫚酸對(duì)CD36向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)的影響；用western blot法檢測(cè)棕櫚酸對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞AMPK磷酸化水平的影響；用immunoprecipitation法檢測(cè)棕櫚酸對(duì)被AMPK磷酸化的TBC1D1水平的影響。 3.高脂膳食、運(yùn)動(dòng)及能量限制干預(yù)下小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平不同對(duì)CD36總蛋白含量的影響 清潔級(jí)雄性C57小鼠40只,隨機(jī)分為四組：對(duì)照組(N,n=10)、高脂膳食組(HD,n=10)、自主跑輪運(yùn)動(dòng)組(E,n=10)及能量限制組(CR,n=10)。經(jīng)過(guò)8周干預(yù)后,實(shí)驗(yàn)結(jié)束。小鼠斷頸處死,摘取右側(cè)股四頭肌。 (1)不同干預(yù)方式對(duì)小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平的影響：用western blot法分別檢測(cè)了高脂膳食、自主運(yùn)動(dòng)及能量限制對(duì)小鼠骨骼肌脂肪酸氧化信號(hào)通路AMPK/ACC活化水平的影響。從而建立了小鼠骨骼肌脂肪酸氧化水平不同的動(dòng)物模型。 (2)小鼠骨骼肌脂肪酸氧化水平不同對(duì)CD36總蛋白含量的影響：用western blot法首先檢測(cè)了不同干預(yù)方式對(duì)CD36總蛋白含量的影響,然后進(jìn)一步檢測(cè)了CD36總蛋白含量在不同骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平中的差異。 結(jié)果： (1)與siCont相比,經(jīng)2種siCD36干擾后的C2C12細(xì)胞中pAMPK(T172)/AMPK顯著增加(P0.05,P0.01)；與WT小鼠相比,CD36-/小鼠骨骼肌(P0.01)及心肌組織中pAMPK(T172)/AMPK顯著增加(P0.05)。 (2)與CHO-CD36細(xì)胞相比,CHO-Vector細(xì)胞中LKB1的磷酸化水平有明顯的減少,并且LKB1大量存在于細(xì)胞質(zhì)中(P0.05)。與此同時(shí),CHO-Vector細(xì)胞中AMPK磷酸化水平整體較高(P0.01)。 (3)棕櫚酸作用于經(jīng)siCont轉(zhuǎn)染的C2C12細(xì)胞15分鐘后,AMPK活化水平明顯增加(P0.001),然而棕櫚酸并沒(méi)有導(dǎo)致經(jīng)siCD36轉(zhuǎn)染的C2C12細(xì)胞AMPK活化水平的進(jìn)一步增加(P0.05)。 (4)在CHO-CD36細(xì)胞中,棕櫚酸能夠明顯抑制LKB1向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn)。 (5)在CHO-CD36細(xì)胞中,棕櫚酸能夠減少CD36與Fyn的結(jié)合能力,同時(shí)增加CD36與LKB1及AMPK的結(jié)合能力。 (6)在完全分化的C2C12細(xì)胞中,細(xì)胞膜CD36的含量隨著棕櫚酸作用時(shí)間的延長(zhǎng)而增加,其中在棕櫚酸作用30分鐘時(shí),細(xì)胞膜CD36的含量有顯著的增加(P0.05)；并且AMPK、TBC1D1磷酸化水平的增加也呈棕櫚酸作用的時(shí)間依賴性。 (7)與對(duì)照組小鼠相比,經(jīng)過(guò)8周高脂膳食干預(yù)的小鼠骨骼肌CD36總蛋白表達(dá)水平顯著減少(P0.01),經(jīng)過(guò)8周自主運(yùn)動(dòng)干預(yù)的小鼠骨骼肌CD36總蛋白表達(dá)水平無(wú)明顯變化(P0.05),經(jīng)過(guò)8周能量限制干預(yù)的小鼠骨骼肌CD36總蛋白表達(dá)水平顯著增加(P0.01)；與高脂膳食組小鼠相比,經(jīng)過(guò)8周自主跑輪運(yùn)動(dòng)及能量限制的小鼠骨骼肌CD36總蛋白表達(dá)水平有顯著增加(P0.01)。 結(jié)論： (1)離體、在體實(shí)驗(yàn)均表明,CD36缺乏能夠激活骨骼肌AMPK。其作用機(jī)制可能為：CD36缺乏導(dǎo)致了CD36對(duì)Fyn的磷酸化水平減少,進(jìn)一步減少了Fyn對(duì)LKB1的磷酸化作用,LKB1磷酸化水平的減少抑制了LKB1向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn),從而激活A(yù)MPK。 (2)基礎(chǔ)狀態(tài)下CD36的缺乏導(dǎo)致了骨骼肌AMPK/ACC磷酸化水平及脂肪酸氧化水平的增加,然而CD36的缺乏又損傷了棕櫚酸對(duì)AMPK激活的敏感性。說(shuō)明CD36的存在對(duì)骨骼肌脂肪酸氧化代謝的調(diào)控起到了重要作用。 (3)當(dāng)外源性棕櫚酸附著于細(xì)胞膜CD36表面時(shí),Fyn與CD36相分離,減少了Fyn對(duì)LKB1的磷酸化作用,抑制LKB1向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn),從而增加了LKB1對(duì)AMPK的激活作用。與此同時(shí),棕櫚酸與CD36的結(jié)合,還可能通過(guò)增加CD36與LKB1及CD36與AMPK的結(jié)合能力,在棕櫚酸的作用下形成CD36-LKB1-AMPK復(fù)合物,LKB1與AMPK空間距離的靠近,進(jìn)一步增加了LKB1對(duì)AMPK的激活作用。 (4)棕櫚酸可能通過(guò)激活骨骼肌AMPK/TBC1D1信號(hào)通路,誘導(dǎo)CD36向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn),但無(wú)法誘導(dǎo)CD36向線粒體膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。 (5)骨骼肌脂肪酸氧化水平較高的自主運(yùn)動(dòng)及能量限制小鼠CD36的總蛋白含量也顯著高于高脂膳食小鼠。該結(jié)果說(shuō)明了CD36總蛋白含量的變化可能是對(duì)不同小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平的一種適應(yīng)性調(diào)控。
【關(guān)鍵詞】：脂肪酸轉(zhuǎn)移酶 骨骼肌 棕櫚酸 腺苷酸活化蛋白激酶 肝激酶B1 C2C12骨骼肌細(xì)胞 自主運(yùn)動(dòng)
【學(xué)位授予單位】：華東師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類(lèi)號(hào)】：G804.7
【目錄】：

• 論文摘要6-10
• ABSTRACT10-17
• 第一部分 研究基礎(chǔ)(文獻(xiàn)綜述)17-41
• 前言17-18
• 第一章 CD36與脂肪酸代謝18-26
• 第一節(jié) CD36與脂肪酸攝取18-24
• 第二節(jié) CD36與脂肪酸氧化24-26
• 第二章 CD36與運(yùn)動(dòng)26-33
• 第一節(jié) 運(yùn)動(dòng)過(guò)程中各組織CD36的工作模式26-27
• 第二節(jié) 運(yùn)動(dòng)對(duì)CD36轉(zhuǎn)運(yùn)的影響27-28
• 第三節(jié) 骨骼肌CD36的運(yùn)動(dòng)適應(yīng)28-33
• 第三章 CD36與代謝性疾病33-41
• 第一節(jié) CD36與高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖及肥胖抵抗33-36
• 第二節(jié) CD36與胰島素抵抗36-38
• 第三節(jié) 其它組織中的CD36與代謝性疾病38-41
• 第二部分 研究報(bào)告41-126
• 前言41-42
• 第一章 基礎(chǔ)狀態(tài)下CD36缺乏對(duì)骨骼肌脂肪酸氧化代謝調(diào)控的機(jī)制研究42-77
• 前言42-43
• 第一節(jié) CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌AMPK激活的影響43-54
• 第二節(jié) CD36缺乏激活A(yù)MPK的作用機(jī)制研究54-67
• 第三節(jié) CD36缺乏對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞脂肪酸氧化代謝的影響67-74
• 本章小結(jié)74-77
• 第二章 棕櫚酸作用下CD36對(duì)脂肪酸代謝調(diào)控的機(jī)制研究77-105
• 前言77-78
• 第一節(jié) 棕櫚酸對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞AMPK激活的影響78-83
• 第二節(jié) CD36在棕櫚酸激活A(yù)MPK中的機(jī)制研究83-92
• 第三節(jié) 棕櫚酸對(duì)CD36向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)的影響92-103
• 本章小結(jié)103-105
• 第三章 高脂膳食、運(yùn)動(dòng)及能量限制下骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平不同對(duì)CD36總蛋白含量的影響105-124
• 前言105-106
• 第一節(jié) 高脂膳食、自主運(yùn)動(dòng)及能量限制三種不同干預(yù)方式對(duì)小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代謝水平的影響106-117
• 第二節(jié) 高脂膳食、運(yùn)動(dòng)及能量限制三種不同干預(yù)方式對(duì)CD36總蛋白含量的影響117-124
• 本章小結(jié)124-126
• 第三部分 研究總結(jié)126-131
• 一. 主要結(jié)果與結(jié)論126-127
• 二、研究意義與創(chuàng)新127-129
• 三、主要缺陷與不足129-131
• 附錄131-161
• 參考文獻(xiàn)161-187
• 后記187-188
• 作者簡(jiǎn)歷及在讀期間所取得的科研成果188

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7 廖立紅;SOCS干預(yù)對(duì)IUGR大鼠骨骼肌細(xì)胞代謝的影響及機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2011年

8 張蕾;小尾寒羊骨骼肌細(xì)胞Myostatin基因打靶的研究[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué);2005年

9 王曉龍;小鼠骨骼肌細(xì)胞SelW基因的RNA干擾研究[D];東北林業(yè)大學(xué);2006年

10 羅志丹;激活瞬時(shí)受體電位香草醛亞家族1提高小鼠運(yùn)動(dòng)耐量的機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2009年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 李苗苗;盆底骨骼肌細(xì)胞受力前后的超微結(jié)構(gòu)變化[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

2 任文寧;TRPC1對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌細(xì)胞凋亡的影響研究[D];湖南師范大學(xué);2012年

3 夏同佳;不同干預(yù)方案對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠骨骼肌脂肪異位沉積以及FAT/CD36表達(dá)的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2013年

4 鄧偉艷;不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌細(xì)胞凋亡及Bcl-2蛋白表達(dá)的影響[D];湖南師范大學(xué);2010年

5 孫月;HGF調(diào)控TGF-β1誘導(dǎo)的骨骼肌細(xì)胞纖化轉(zhuǎn)型的作用及機(jī)制[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2012年

6 黃婷;初發(fā)2型糖尿病患者血清高敏C反應(yīng)蛋白與骨骼肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的變化及影響因素[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2014年

7 聶倩;Mfn2對(duì)棕櫚酸誘導(dǎo)的大鼠骨骼肌細(xì)胞氧化應(yīng)激與胰島素抵抗的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

8 李文惠;不同負(fù)荷間歇負(fù)重跑訓(xùn)練對(duì)老齡大鼠骨骼肌MG29蛋白的影響[D];河北師范大學(xué);2011年

9 于俊娜;缺氧脂肪細(xì)胞條件培養(yǎng)基造成骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗[D];天津醫(yī)科大學(xué);2011年

10 張玲;M617對(duì)2型糖尿病大鼠骨骼肌細(xì)胞GLUT4膜轉(zhuǎn)位的影響[D];揚(yáng)州大學(xué);2010年

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本文編號(hào)：1008140