結(jié)核�。╰uberculosis,TB）主要是經(jīng)呼吸道吸入結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis,M.tb）和牛結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium bovis,M.bovis）的氣溶膠而引起的人畜共患傳染病。M.bovis能夠感染包括人和牛在內(nèi)的多個(gè)宿主,并且能在牛和人之間廣泛傳播,從而嚴(yán)重危害著食品安全和公共衛(wèi)生健康。全球大約三分之一的人感染了M.tb并長期處于潛伏性感染狀態(tài)（Latent TB infection,LTBI）。然而LTBI患者缺乏典型的結(jié)核病臨床病理特征,大約有5%¹0%的LTBI患者中會發(fā)展成活動性結(jié)核病,一旦感染了人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus,HIV）后LTBI患者結(jié)核病的發(fā)病率將提高21³4倍。目前,唯獨(dú)被批準(zhǔn)用于預(yù)防結(jié)核病的疫苗為卡介苗（Bacille Calmette-Gue’rin,BCG）,其是人工體外培養(yǎng)M.bovis連續(xù)傳代所得的減毒活疫苗。但卡介苗對成人肺結(jié)核患者免疫保護(hù)力約為60%,并且在免疫缺陷的接種人群中容易發(fā)展為散播... 

【文章來源】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)湖北省 211工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

各器官結(jié)核病癥(LawnandZumla2011)

圖 1-2 不同 MTBC 之間系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系和差異區(qū)域igure 1-2 Phylogenetic relationships and regions of difference between the different MTBC) 6 個(gè)管家基因分裂圖 (Gutierrez et al 2005)。(B) MTBC 差異區(qū)域 (Lasserre et al 2018)。.2 流行病學(xué)早期人們認(rèn)為，人結(jié)核病是在新石器時(shí)代由動物傳播到人感染致病，后來證實(shí) 8 千多年前的地中海中部人群中存在結(jié)核病病例 (Smith et al 2009, Hershkovit 2015)。這意味著結(jié)核病存在悠久的歷史和復(fù)雜的跨物種傳播機(jī)制。鏈霉素和異抗生素的引入，在短時(shí)間內(nèi)使很多人相信結(jié)核病很快就會被消除。但耐藥性結(jié)與艾滋病病毒協(xié)同感染病例的上升，重新點(diǎn)燃了人們對結(jié)核病的恐慌。1991 年國紐約一家醫(yī)院爆發(fā)了耐藥性結(jié)核病。(Hewlett et al 1993) 在 1995 年中國北京上大量分離出的結(jié)核分枝桿菌，其與 1991 年紐約醫(yī)院的耐藥菌株在基因組上高源，后統(tǒng)一命名為北京株（Beijing/W strains）。(Agerton et al 1999, Glynn et a

圖 1-3 人結(jié)核病的發(fā)生發(fā)展史示意圖-3 A schematic of the history of human infection by M. tubercul(A) 自然情況下結(jié)核病感染發(fā)病率 (Abel et al 2014)。(B) HIV 增加活動性結(jié)核風(fēng)險(xiǎn) (Bell and Noursadeghi 2017)。原鑒定作“白色瘟疫”，具有幾千年的歷史。感染后明顯的臨床


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