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Bmi-1通過PTEN/PI3K/AKT通路調控白血病K562細胞的克隆形成及裸鼠成瘤能力

發(fā)布時間:2024-03-17 09:06
  目的:白血病是一種造血干細胞異常的惡性克隆性疾病,一直以來都是困擾醫(yī)療界的一組死亡率極高的疾病,尤其是在兒童和青少年中。目前耐藥與治療后復發(fā)成為治療白血病的一大難題,有研究顯示,白血病干細胞(leukemia stem cells,LSCs)因其相對靜止的狀態(tài)和較強的DNA修復和抵抗凋亡的能力,成為造成白血病患者治療失敗的主要原因。干細胞更新因子Bmi-1在多種腫瘤中處于高表達狀態(tài)且對腫瘤的生命活動起到重要的調控作用,是介導白血病干細胞自我更新能力的重要因子。本實驗選取白血病K562作為實驗對象,從PTEN/AKT信號通路入手,來探究Bmi-1基因調控白血病的增殖與自我更新的新途徑。方法:1、本實驗選用慢性髓細胞白血病細胞株K562作為研究對象,檢測K562細胞株中的Bmi-1基因表達情況。通過本實驗室設計構建好的siRNA質粒序列pGenesil-2-Bmi-11和pGenesil-2-Bmi-13,轉染K562細胞,降低其中Bmi-1基因的表達,獲得兩株細胞分別命名為K562-S1和K562-S3,以plasmids pGensil-1熒光序列作為對照轉染入K562細胞并命名為K5...

【文章頁數(shù)】:48 頁

【學位級別】:碩士

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中文摘要
英文摘要
(一)前言
(二)材料與方法
(三)結果
(四)討論
(五)結論
(六)參考文獻
綜述 Bmi-1基因與 PTEN/PI3K/AKT通路
    參考文獻
致謝



本文編號:3930795

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