研究背景缺血性心臟病在全球致死性疾病中居于首位,且發(fā)病率逐年上升,對缺血性心臟病的防治已成為全世界共同關注的焦點。目前臨床上對于缺血性心臟病的治療多采用早期血運重建的方法,但該法會導致不可逆性致死性的心肌損傷—心肌缺血/再灌注(Myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)損傷。因此減輕MI/R引起的心肌損害已成為臨床治療中亟待解決的首要問題。諸多研究發(fā)現(xiàn),上調低氧誘導因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是保護MI/R的有效措施,而HIF-1α對氧敏感性極高,在常氧條件下極易降解失活。近年的動物和臨床研究發(fā)現(xiàn)熱量限制(Caloric restriction,CR)通過調控機體的代謝與免疫功能而發(fā)揮延長壽命的作用,而且對肝、腎、腦及卵巢等重要器官具有保護作用。另有研究報道CR可以上調HIF-1α的表達,因此推測CR的保護作用可能與HIF-1α有關。研究發(fā)現(xiàn),適度節(jié)食可有效激活自噬,并且HIF-1α/Bnip3通路為一經(jīng)典的自噬通路。CR與HIF-1α/Bnip3通路是否有關尚不清楚。此外,炎癥反應是心肌缺血/再灌注...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
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前言
1 材料與方法
    1.1 實驗動物及分組
    1.2 主要儀器和試劑
    1.3 實驗方法
    1.4 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 CR改善小鼠基本生理指標
    2.2 CR使小鼠術后的心肌梗死面積減小
    2.3 CR減輕小鼠I/R后心肌組織的病理損傷
    2.4 CR改善小鼠I/R所致的心肌氧化應激損傷
    2.5 CR促進I/R后心肌組織自噬相關蛋白的表達
    2.6 CR促進I/R后心肌組織HIF-1α/Bnip3 通路的激活
    2.7 抑制HIF-1α可逆轉CR對 I/R心肌的自噬上調
    2.8 CR可抑制心肌I/R后的TLR4/NF-кB信號通路激活
    2.9 CR對 TLR4/NF-кB信號通路的激活可被HIF-1α抑制劑所阻斷
3 討論
4 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
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