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TLR4/NF-κB通路促進(jìn)大鼠脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥反應(yīng)參與神經(jīng)根性疼痛的作用及機(jī)制

發(fā)布時間:2023-04-09 16:42
  腰椎間盤突出癥(lumbar disc herniation,LDH)是臨床常見疾病,也是神經(jīng)根性疼痛(radicular pain,RP)的主要病因。主要表現(xiàn)為長期的痛覺過敏(hyperalgesia),痛覺超敏(allodynia)和自發(fā)性疼痛。此病發(fā)病率極高、覆蓋人群廣泛、患者易忽視病情導(dǎo)致長期慢性的神經(jīng)根性疼痛,對人類正常的生產(chǎn)生活將產(chǎn)生巨大的不良影響,并形成相應(yīng)的經(jīng)濟(jì)壓力,影響身心健康,因此成為一個需要立即謹(jǐn)慎對待的社會經(jīng)濟(jì)問題。進(jìn)一步分析且探究LDH誘導(dǎo)的神經(jīng)根性疼痛的緣由與體系擁有推廣的巨大臨床價值。多年來,盡管國內(nèi)外已經(jīng)進(jìn)行了大量研究,但RP的機(jī)制仍然有待明晰。Toll樣受體(TLRs)是模式識別受體家族中(PRR)極為關(guān)鍵的組成部分。近些年來的免疫學(xué)文獻(xiàn)報道發(fā)現(xiàn)TLRs不僅在先天性免疫中發(fā)揮著極其關(guān)鍵的作用,TLRs還可較好地協(xié)調(diào)獲得性免疫。激活后的TLR4能夠利用MAPK/NF-κB和NF-κB/IRF3等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式,表達(dá)各種炎性細(xì)胞組織從而出現(xiàn)炎癥。TLR4在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)中的神經(jīng)元、小膠質(zhì)細(xì)胞(microg...

【文章頁數(shù)】:60 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一章 脊髓TLR4/NF-ΚB通路的活化是LDH模型大鼠慢性疼痛產(chǎn)生的重要原因
    1.引言
    2.材料和方法
    3.結(jié)果
    4.討論
    參考文獻(xiàn)
第二章 TLR4/NF-ΚB通路通過激活脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞并促進(jìn)致炎細(xì)胞因子的表達(dá)引起RP
    1.引言
    2.材料與方法
    3.結(jié)果
    4.討論
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間所取得的研究成果
致謝



本文編號:3787380

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