目的:探討運動預(yù)處理對腦缺血再灌注大鼠腦組織mitoKATP通道蛋白Kir6.2、SUR1表達的影響,闡明其腦保護機制。方法:采用隨機數(shù)字表法隨機將36只大鼠分為模型組、假手術(shù)組、運動預(yù)處理組,每組12只（n = 12）。采用改良線栓法制備大鼠腦缺血/再灌注（I/R）損傷模型。缺血再灌注2h、12h、24h后采用神經(jīng)功能缺損評分評價各組大鼠神經(jīng)功能損傷。缺血再灌注24h后,HE染色法觀察各組大鼠缺血半暗區(qū)皮質(zhì)區(qū)病理形態(tài)變化;western blot法檢測各組大鼠mitoKATP通道蛋白kir6.2、SUR1蛋白的表達;TUNEL染色檢測各組大鼠缺血半暗區(qū)皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細胞凋亡的表達。結(jié)果:1.神經(jīng)功能缺損評分:腦缺血再灌注2h、12h、24h后,與假手術(shù)組比較,模型組神經(jīng)功能缺損評分增加,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）,腦缺血再灌注24h后,與模型組比較,運動預(yù)處理組大鼠神經(jīng)功能缺損評分明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。2.病理組織學變化:腦缺血再灌注24h后,假手術(shù)組腦組織結(jié)構(gòu)層次分明,神經(jīng)細胞形態(tài)與結(jié)構(gòu)均正常,模型組缺血半暗區(qū)皮質(zhì)區(qū)可見間質(zhì)水腫,結(jié)構(gòu)疏松成片狀分布,神經(jīng)... 

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
摘要
ABSTRACT
前言
文獻綜述
    1 現(xiàn)代醫(yī)學對缺血性腦卒中的認識
        1.1 流行病學
        1.2 病理生理
        1.3 腦缺血/再灌注損傷的預(yù)處理方式
    2 運動預(yù)處理的腦保護相關(guān)機制
        2.1 降低炎癥反應(yīng)
        2.2 減少細胞凋亡
        2.3 降低興奮性毒性
        2.4 保持血腦屏障(BBB)穩(wěn)態(tài)
        2.5 促進神經(jīng)血管新生
    3 ATP敏感性鉀離子通道
        3.1 分布
        3.2 結(jié)構(gòu)及功能
        3.3 KATP通道在腦缺血缺氧中的作用
        3.4 KATP通道與細胞凋亡
實驗研究
    1 實驗材料與方法
        1.1 實驗材料
        1.2 實驗方法
        1.3 指標檢測及方法
        1.4 統(tǒng)計學方法
    2 結(jié)果
        2.1 各組大鼠神經(jīng)功能缺損評分
        2.2 各組大鼠腦缺血區(qū)皮質(zhì)病理形態(tài)改變
        2.3 各組大鼠腦缺血區(qū)皮質(zhì)Kir6.2、SUR1蛋白的表達
        2.4 各組大鼠腦缺血區(qū)皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡改變
討論
    1 腦缺血動物模型的選擇及影響模型制備的因素
        1.1 腦缺血動物模型的選擇
        1.2 模型成功的因素
        1.3 造模失敗的因素
    2 運動預(yù)處理方案的選擇
    3 運動預(yù)處理對腦缺血/再灌注大鼠神經(jīng)功能缺損評分的影響
    4 運動預(yù)處理對腦缺血/再灌注大鼠腦缺血側(cè)皮質(zhì)區(qū)病理形態(tài)的影響
    5 運動預(yù)處理對腦缺血/再灌注大鼠缺血腦缺血區(qū)皮質(zhì)Kir6.2、SUR1蛋白的影響
    6 運動預(yù)處理對腦缺血/再灌注大鼠腦缺血區(qū)皮質(zhì)神經(jīng)細胞凋亡改變
結(jié)論
致謝
參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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本文編號：3703375