中性粒細胞計數(shù)對痰瘀互結型Standford B型急性主動脈夾層患者短期預后評估的作用及潛在機制
發(fā)布時間:2022-02-18 19:27
目的:本研究旨在評估中性粒細胞計數(shù)對痰瘀互結型Standford B型急性主動脈夾層(acute aortic dissection,AAD)患者住院期間死亡風險的預測價值;并通過芯片分析痰瘀互結型Standford B型AAD患者及健康對照者外周血中性粒細胞中差異表達的miRNA,通過生物信息學方法初步探索差異miRNA在痰瘀互結型Standford B型AAD發(fā)生發(fā)展中的作用機制。方法:第一部分:依據(jù)納入及排除標準納入2017年7月至2019年5月收治的初發(fā)且診斷為Stanford B型AAD的患者(痰瘀互結型),按患者住院期間的存活狀況分為死亡組與存活組,收集患者的基本臨床資料、實驗室指標、治療方案、住院期間終點事件等因素。對組間各因素進行COX單因素生存分析,確定影響Standford B型AAD患者住院期間死亡風險的潛在危險因素,根據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義的指標進行多因素COX生存分析,明確影響Standford B型AAD患者住院期間死亡風險的獨立危險因素。繪制R OC曲線明確各獨立危險因素的預測能效及最佳截點值。采用Kaplan-Meie r生存分析明確各獨立危險因素對痰瘀互...
【文章來源】:西南醫(yī)科大學四川省
【文章頁數(shù)】:81 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
白細胞計數(shù)與中性粒細胞計數(shù)預測StandfordB型AAD患者院內(nèi)死亡風險的
-22-圖1-2Kaplan-Merier生存分析Figure1-2Kaplan-Meriersurvivalanalysis注:圖C.入院白細胞計數(shù)(截點值15.8×109/L)高水平組生存率低于白細胞計數(shù)低水平組,P<0.001;圖D.入院中性粒細胞計數(shù)(截點值9.52×109/L)高水平組生存率低于中性粒細胞低水平組,P=0.004。討論AAD存在起病急、進展迅速、極易累及分支血管等特點,易導致主動脈破裂、心包填塞、心腦腎等重要臟器灌注不良、神經(jīng)功能缺損等不良事件,病死率極高。因此,對AAD的早期篩查及不良預后評估可指導臨床醫(yī)生為AAD患者提供更及時、有效的干預措施,改善患者預后。AAD患者臨床表現(xiàn)具有多樣性,包括典型的胸背部撕裂樣疼痛,還可因累及不同分支動脈導致相應臟器灌注不良并出現(xiàn)相應癥狀,如病變撕裂至冠狀動脈開口可導致心肌梗死,如累及腎動脈導致腎臟缺血壞死,累及脊髓動脈致截癱等。目前針對AAD的影像學診斷及進展評估手段包括胸部X線、經(jīng)胸部超聲及經(jīng)食管超聲、CTA、MRI等。研究顯示對于A型病變,胸部X線可顯示縱隔變寬,但約20~28%的患者缺乏這種表現(xiàn)[34-35]。CTA與MRI是診斷AD的金標準[36],卻存在耗時長、床旁不可得等限制。心電圖是胸
-35-炑圖2-1AAD組與對照組中性粒細胞中miRNA的差異表達結果(A圖為聚類分析,B圖為火山圖)。Figure2-1DifferentialexpressionresultsofmiRNAinneutrophilsintheAADgroupandthecontrolgroup(FigureAisaclusteranalysisandFigureBisavolcanochart).3.靶基因預測及靶基因集的GO富集分析、KEGG通路富集分析3.1靶基因預測任選miRDB、miRTarBase、TargetScan、miRwalk四種數(shù)據(jù)庫中的三種對主動脈夾層組上調(diào)倍數(shù)最多的miR-629-3p和下調(diào)倍數(shù)最多的miR-598-3p的進行靶基因預測,通過韋恩分析取其交集作為最終結果。見圖2-2。圖C示miR-629-3p的靶基因預測結果,經(jīng)三種數(shù)據(jù)庫預測共有53個交集基因,為GANAB、STMN1、GPATCH2L、TSPAN11、ENAH、CCDC43、CAMK4、MAPK14、RAPGEF6、MYOCD、FAM217B、LEMD2、OTUB2、ZNF138、ATXN1L、TFAP2A、ZFP1、ZNF781、PERP、KRBOX4、FAM229B、MBNL1、ZNF107、PTPRB、FAM102B、SDK2、COL4A3BP、SG
【參考文獻】:
期刊論文
[1]中國高血壓防治指南2018年修訂版[J]. 心腦血管病防治. 2019(01)
[2]活血化痰方對痰瘀互結型冠心病心絞痛病人血脂及炎癥反應的影響[J]. 張言玉,李益萍,高俊杰,王肖龍. 中西醫(yī)結合心腦血管病雜志. 2018(21)
[3]化痰祛瘀湯對冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影響及療效觀察[J]. 胡黎文,李思晴,胡雪松,楊德錢,趙鳳林. 湖南中醫(yī)雜志. 2018(07)
[4]MiR-146b在急性Stanford A型主動脈夾層患者外周血清和主動脈組織中的表達及其臨床意義[J]. 李杰,周慶,何孝軍,程永慶,王東進. 中南大學學報(醫(yī)學版). 2017(10)
[5]胸主動脈腔內(nèi)修復術治療急性Stanford B型主動脈夾層前后的生化指標變化[J]. 逯黨輝,翟水亭,李天曉,朱紹成,張志東,梁凱,王國權. 中華介入放射學電子雜志. 2016(01)
[6]丹蔞片抗痰瘀互結型動脈粥樣硬化大鼠炎癥反應及機制[J]. 陳潔,蔡宏文,繆靜,徐曉明,毛威. 中國中西醫(yī)結合雜志. 2016(06)
[7]主動脈夾層相關蛋白及信號通路研究進展[J]. 鄒帥,楊建安,劉銀河. 中國動脈硬化雜志. 2015(05)
[8]血漿IL-6、CRP和TNF-α水平在主動脈夾層患者病程中的變化及意義[J]. 鐘明華,古君,張爾永. 四川大學學報(醫(yī)學版). 2015(02)
[9]炎癥損傷、血小板活化與血瘀證的關系[J]. 胡文娟,張秉韜,吳銳. 南昌大學學報(醫(yī)學版). 2012(04)
[10]胸痹心痛患者中醫(yī)證型與血脂水平、炎癥因子的關系探討[J]. 任毅,周袁申,張敏州,尤士杰,張健,陳可冀,郭力恒. 時珍國醫(yī)國藥. 2012(04)
博士論文
[1]miR-494-3p靶向HTRA1調(diào)節(jié)瘢痕疙瘩成纖維細胞生物學功能及機制研究[D]. 金石峰.中國醫(yī)科大學 2019
[2]miR-22在主動脈夾層發(fā)病機制中的作用及調(diào)控機制研究[D]. 肖煜.第二軍醫(yī)大學 2016
[3]炎癥反應與急性腦梗塞血瘀證的相關性研究[D]. 朱愛華.北京中醫(yī)藥大學 2007
碩士論文
[1]microRNA-21-3p作為主動脈瘤/夾層新型診斷生物標記物及相關作用機制的研究[D]. 夏騰.蘇州大學 2018
[2]主動脈夾層Stanford A型microRNA的表達調(diào)控機制分析[D]. 鄒帥.南華大學 2015
[3]我院近十年主動脈夾層病例回顧性調(diào)查及證候分析[D]. 董偉彪.廣州中醫(yī)藥大學 2012
[4]98例主動脈夾層患者的臨床特征及中醫(yī)證侯規(guī)律初探[D]. 江曉波.廣州中醫(yī)藥大學 2012
本文編號:3631413
【文章來源】:西南醫(yī)科大學四川省
【文章頁數(shù)】:81 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
白細胞計數(shù)與中性粒細胞計數(shù)預測StandfordB型AAD患者院內(nèi)死亡風險的
-22-圖1-2Kaplan-Merier生存分析Figure1-2Kaplan-Meriersurvivalanalysis注:圖C.入院白細胞計數(shù)(截點值15.8×109/L)高水平組生存率低于白細胞計數(shù)低水平組,P<0.001;圖D.入院中性粒細胞計數(shù)(截點值9.52×109/L)高水平組生存率低于中性粒細胞低水平組,P=0.004。討論AAD存在起病急、進展迅速、極易累及分支血管等特點,易導致主動脈破裂、心包填塞、心腦腎等重要臟器灌注不良、神經(jīng)功能缺損等不良事件,病死率極高。因此,對AAD的早期篩查及不良預后評估可指導臨床醫(yī)生為AAD患者提供更及時、有效的干預措施,改善患者預后。AAD患者臨床表現(xiàn)具有多樣性,包括典型的胸背部撕裂樣疼痛,還可因累及不同分支動脈導致相應臟器灌注不良并出現(xiàn)相應癥狀,如病變撕裂至冠狀動脈開口可導致心肌梗死,如累及腎動脈導致腎臟缺血壞死,累及脊髓動脈致截癱等。目前針對AAD的影像學診斷及進展評估手段包括胸部X線、經(jīng)胸部超聲及經(jīng)食管超聲、CTA、MRI等。研究顯示對于A型病變,胸部X線可顯示縱隔變寬,但約20~28%的患者缺乏這種表現(xiàn)[34-35]。CTA與MRI是診斷AD的金標準[36],卻存在耗時長、床旁不可得等限制。心電圖是胸
-35-炑圖2-1AAD組與對照組中性粒細胞中miRNA的差異表達結果(A圖為聚類分析,B圖為火山圖)。Figure2-1DifferentialexpressionresultsofmiRNAinneutrophilsintheAADgroupandthecontrolgroup(FigureAisaclusteranalysisandFigureBisavolcanochart).3.靶基因預測及靶基因集的GO富集分析、KEGG通路富集分析3.1靶基因預測任選miRDB、miRTarBase、TargetScan、miRwalk四種數(shù)據(jù)庫中的三種對主動脈夾層組上調(diào)倍數(shù)最多的miR-629-3p和下調(diào)倍數(shù)最多的miR-598-3p的進行靶基因預測,通過韋恩分析取其交集作為最終結果。見圖2-2。圖C示miR-629-3p的靶基因預測結果,經(jīng)三種數(shù)據(jù)庫預測共有53個交集基因,為GANAB、STMN1、GPATCH2L、TSPAN11、ENAH、CCDC43、CAMK4、MAPK14、RAPGEF6、MYOCD、FAM217B、LEMD2、OTUB2、ZNF138、ATXN1L、TFAP2A、ZFP1、ZNF781、PERP、KRBOX4、FAM229B、MBNL1、ZNF107、PTPRB、FAM102B、SDK2、COL4A3BP、SG
【參考文獻】:
期刊論文
[1]中國高血壓防治指南2018年修訂版[J]. 心腦血管病防治. 2019(01)
[2]活血化痰方對痰瘀互結型冠心病心絞痛病人血脂及炎癥反應的影響[J]. 張言玉,李益萍,高俊杰,王肖龍. 中西醫(yī)結合心腦血管病雜志. 2018(21)
[3]化痰祛瘀湯對冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影響及療效觀察[J]. 胡黎文,李思晴,胡雪松,楊德錢,趙鳳林. 湖南中醫(yī)雜志. 2018(07)
[4]MiR-146b在急性Stanford A型主動脈夾層患者外周血清和主動脈組織中的表達及其臨床意義[J]. 李杰,周慶,何孝軍,程永慶,王東進. 中南大學學報(醫(yī)學版). 2017(10)
[5]胸主動脈腔內(nèi)修復術治療急性Stanford B型主動脈夾層前后的生化指標變化[J]. 逯黨輝,翟水亭,李天曉,朱紹成,張志東,梁凱,王國權. 中華介入放射學電子雜志. 2016(01)
[6]丹蔞片抗痰瘀互結型動脈粥樣硬化大鼠炎癥反應及機制[J]. 陳潔,蔡宏文,繆靜,徐曉明,毛威. 中國中西醫(yī)結合雜志. 2016(06)
[7]主動脈夾層相關蛋白及信號通路研究進展[J]. 鄒帥,楊建安,劉銀河. 中國動脈硬化雜志. 2015(05)
[8]血漿IL-6、CRP和TNF-α水平在主動脈夾層患者病程中的變化及意義[J]. 鐘明華,古君,張爾永. 四川大學學報(醫(yī)學版). 2015(02)
[9]炎癥損傷、血小板活化與血瘀證的關系[J]. 胡文娟,張秉韜,吳銳. 南昌大學學報(醫(yī)學版). 2012(04)
[10]胸痹心痛患者中醫(yī)證型與血脂水平、炎癥因子的關系探討[J]. 任毅,周袁申,張敏州,尤士杰,張健,陳可冀,郭力恒. 時珍國醫(yī)國藥. 2012(04)
博士論文
[1]miR-494-3p靶向HTRA1調(diào)節(jié)瘢痕疙瘩成纖維細胞生物學功能及機制研究[D]. 金石峰.中國醫(yī)科大學 2019
[2]miR-22在主動脈夾層發(fā)病機制中的作用及調(diào)控機制研究[D]. 肖煜.第二軍醫(yī)大學 2016
[3]炎癥反應與急性腦梗塞血瘀證的相關性研究[D]. 朱愛華.北京中醫(yī)藥大學 2007
碩士論文
[1]microRNA-21-3p作為主動脈瘤/夾層新型診斷生物標記物及相關作用機制的研究[D]. 夏騰.蘇州大學 2018
[2]主動脈夾層Stanford A型microRNA的表達調(diào)控機制分析[D]. 鄒帥.南華大學 2015
[3]我院近十年主動脈夾層病例回顧性調(diào)查及證候分析[D]. 董偉彪.廣州中醫(yī)藥大學 2012
[4]98例主動脈夾層患者的臨床特征及中醫(yī)證侯規(guī)律初探[D]. 江曉波.廣州中醫(yī)藥大學 2012
本文編號:3631413
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