目的:牙周炎患者口內(nèi)長(zhǎng)期處于慢性炎癥環(huán)境之中,對(duì)于口腔骨組織再生與修復(fù)重建能力有直接的影響,分析其原因或與牙周膜干細(xì)胞（ligament,）長(zhǎng)期處于炎癥微環(huán)境下致使原有生物學(xué)功能受損相關(guān),其成骨分化能力可能受到了一定的抑制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（stress,）在真核細(xì)胞中廣泛存在,是一種保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng),能誘發(fā)非折疊蛋白反應(yīng)（protein,UPR）。ERS可通過(guò)調(diào)節(jié)作用蛋白質(zhì)功能翻譯、降低蛋白質(zhì)生物合成、促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)降解等來(lái)維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。既往研究已證實(shí),ERS同炎癥發(fā)生及發(fā)展均存在著密切的關(guān)聯(lián)。在牙周組織工程中,源自牙周炎患者的牙周膜干細(xì)胞（Periodontal PDLSCs,P-PDLSCs）是修復(fù)受損的牙槽骨和牙周結(jié)締組織的有潛力和易獲得的干細(xì)胞之一。然而,慢性牙周炎炎癥微環(huán)境會(huì)影響P-PDLSCs的成骨分化能力,這對(duì)牙周組織修復(fù)不利。低強(qiáng)度脈沖超聲（Low-,LIPUS）可以提高體外培養(yǎng)的健康牙周膜干細(xì)胞（Healthy PDLSCs,H-PDLSCs）的成骨分化能力并降低脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）引起的炎癥因子的表達(dá),但LIPUS的功能作用機(jī)制研究尚不清楚。... 

【文章來(lái)源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：85 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

P-PDLSCs和H-PDLSCs形態(tài)學(xué)觀察：A:第3天在牙周組織四周呈放射狀

重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文22生長(zhǎng)，具有較長(zhǎng)的細(xì)胞形態(tài)；B:第3天H-PDLSCs在牙周組織塊爬出，呈成纖維細(xì)胞紡錘形。Fig.1-1ofand:A:grewperiodontaltissuesonday3withlongcellmorphology;B:H-PDLSCsintheshapeoffibroblastspindleswasobservedaroundthetissuepiecesonday3.2.2P-PDLSCs和H-PDLSCs分子表型鑒定將第三代P-PDLSCs和H-PDLSCs利用流式細(xì)胞檢測(cè)儀進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)其分子表型如下：間充質(zhì)干細(xì)胞特異性表面抗原表達(dá)：CD73：99.80%，99.93%；CD146：33.81%，45.40%；造血系細(xì)胞表面抗原表達(dá)：CD34：1.23%，0.24%。如下圖1-2所示。上述結(jié)果表明兩種細(xì)胞均來(lái)源于間充質(zhì)干細(xì)胞。圖1-2流式細(xì)胞儀檢測(cè)P-PDLSCs和H-PDLSCs表面分子標(biāo)志物。Fig.1-2FlowcytometrywasusedtodetecttheexpressionofsurfacemarkersofP-PDLSCsandH-PDLSCs.（P-PD:P-PDLSCs;H-PD:H-PDLSCs）2.3P-PDLSCs和H-PDLSCs成骨分化能力的鑒定將P-PDLSCs和H-PDLSCs在成骨細(xì)胞誘導(dǎo)液中培養(yǎng)21天后，進(jìn)行茜素紅染色以觀察鈣沉積情況，在倒置顯微鏡下，可見(jiàn)P-PDLSCs和H-PDLSCs都形成紅色礦化結(jié)節(jié)（圖1-3A,B），我們發(fā)現(xiàn)P-PDLSCs的礦化鈣結(jié)節(jié)少于H-PDLSCs，

P-PDLSCs和H-PDLSCs成骨分化能力鑒定:A:P-PDLSCs成骨誘導(dǎo)分化后茜素紅染

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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