黃芩素對LPS致BV-2細胞神經(jīng)炎癥的保護作用和機制
發(fā)布時間:2021-12-29 13:40
選題依據(jù):衰老是一種隨年齡增長出現(xiàn)的多個組織、器官共同衰退的現(xiàn)象。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是受衰老影響最大的系統(tǒng)之一,衰老的腦組織發(fā)生某些特征性改變,誘導神經(jīng)退行性病變與衰老性認知功能障礙,這一病變過程嚴重危害老年人的身心健康并影響生活質(zhì)量。免疫力低下、代謝障礙以及氧化應激等均可引起老年人中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應,進而加劇神經(jīng)退行性疾病與衰老性認知功能障礙的發(fā)生發(fā)展。然而,臨床上迄今尚無上市的藥物用于改善或逆轉(zhuǎn)衰老性認知功能障礙。本課題組前期研究證明黃芩素能改善D-半乳糖致衰老大鼠和快速老化小鼠SAMP8這兩種衰老動物模型的認知功能障礙,然而黃芩素改善衰老性認知功能障礙的機制尚不明確。由于腦衰老過程伴隨著神經(jīng)炎癥的產(chǎn)生,因此本課題探討黃芩素對LPS激活的BV-2小膠質(zhì)細胞神經(jīng)炎癥的保護作用及機制。目的:采用LPS激活的BV-2細胞模型,探討黃芩素的神經(jīng)保護作用;探索黃芩素對LPS致BV-2細胞神經(jīng)炎癥、氧化應激的機制;明確黃芩素對LPS致BV-2細胞代謝異常的調(diào)控機制。方法:1.采用細胞形態(tài)觀察、細胞活力測定和NO生成測定,驗證LPS激活BV-2細胞模型的成立;測定黃芩素對LPS激活的BV-2細胞活力...
【文章來源】:山西大學山西省
【文章頁數(shù)】:85 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
正常小鼠BV-2小膠質(zhì)細胞,顯微鏡下細胞狀態(tài)圖
黃芩素對LPS致BV-2細胞神經(jīng)炎癥的保護作用和機制14圖3.2不同濃度LPS對BV-2細胞形態(tài)的影響采用MTT法測定0.1、1和10μg/mLLPS對BV-2細胞活力的影響,結(jié)果顯示撤血清0h、6h和24h處理條件下,不同濃度的LPS(0.1、1和10μg/mL)對BV-2細胞活力均沒有影響(圖3.3)。圖3.3MTT法測定不同濃度LPS對BV-2細胞活力的影響采用Griess法檢測0.1、1和10μg/mLLPS對BV-2細胞培養(yǎng)上清液中NO生成的影響,繪制NaNO2標準曲線計算NO濃度(圖3.4)。結(jié)果顯示,與空白組相比,0.1、1和10μg/mLLPS均可顯著增加NO的生成(圖3.5),但各濃度間沒有顯著性差異。基于LPS對細胞形態(tài)、細胞活力和NO生成的實驗結(jié)果,最終確定造模條件:撤血清6h、LPS濃度為0.1μg/mL。
MTT法測定不同濃度LPS對BV-2細胞活力的影響
【參考文獻】:
期刊論文
[1]小膠質(zhì)細胞介導的神經(jīng)炎癥在帕金森病發(fā)生發(fā)展中的作用[J]. 曹飛,王琴琴. 濟寧醫(yī)學院學報. 2019(04)
[2]小膠質(zhì)細胞M1/M2極化狀態(tài)在脊髓損傷中作用的研究進展[J]. 陳鍇,蔡夢溪,晏梓鈞,翟驍,李明. 脊柱外科雜志. 2019(03)
[3]小膠質(zhì)細胞參與缺血性腦卒中的雙重作用[J]. 桑元伊,鄒小乙,張瑤,王廣友. 國際免疫學雜志. 2019 (01)
[4]炎癥與阿爾茨海默病的相關(guān)性研究進展[J]. 舒永偉,曲揚,張驚宇. 新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報. 2018(12)
[5]五味子乙素對LPS誘導小神經(jīng)膠質(zhì)BV-2細胞損傷保護的機制研究[J]. 吳靖,續(xù)蕾. 實用藥物與臨床. 2018(07)
[6]黃芩素的體外抗炎及抗氧化活性研究[J]. 張倩,李惠香,劉攀,柳亞男,王麗瑩,李丹娜,趙烽. 煙臺大學學報(自然科學與工程版). 2018(03)
[7]小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默病中的作用及機制[J]. 王丁,張海波,宮平,于洋,葉德全. 中國新藥雜志. 2018(10)
[8]紅景天苷通過調(diào)節(jié)p38和JNK信號通路抑制BV-2細胞分泌炎性因子[J]. 王杰,張艷玲,莊楠. 生理學報. 2018(03)
[9]小膠質(zhì)細胞極化態(tài)的功能可塑性調(diào)控[J]. 馬綏斌,曹成慧,劉霞,白占濤. 生命的化學. 2017(05)
[10]黃芩素對IL-1β誘導的軟骨細胞炎癥反應的影響[J]. 黃松,陳敬有. 醫(yī)學臨床研究. 2017 (07)
碩士論文
[1]雙氫青蒿素對LPS誘導的小膠質(zhì)細胞炎癥反應的抑制作用及機制研究[D]. 覃萬翔.重慶醫(yī)科大學 2018
[2]基于代謝組學的人參皂苷Re對阿爾茨海默病模型小鼠的作用及機制研究[D]. 李菁媛.中國醫(yī)科大學 2018
[3]原花青素抑制小膠質(zhì)細胞活化及其對魚藤酮誘導多巴胺能神經(jīng)元損傷的保護作用[D]. 陳金枝.東南大學 2016
[4]NOX2介導楊梅苷抑制LPS誘導的炎癥反應[D]. 馮遵永.皖南醫(yī)學院 2016
[5]四氯苯醌誘導PC12細胞神經(jīng)毒性的炎性有關(guān)信號通路分析[D]. 付娟利.西南大學 2016
[6]基于代謝組學的中藥單體抑制小膠細胞活化研究[D]. 王彥.第二軍醫(yī)大學 2015
[7]類胰蛋白酶激活小膠質(zhì)細胞PAR2介導神經(jīng)毒性作用的研究[D]. 陳成雯.第二軍醫(yī)大學 2012
[8]ApoE、TNF-α-850C/T基因多態(tài)性與阿爾茨海默病的相關(guān)性研究[D]. 饒偉華.廣州醫(yī)學院 2011
[9]9種天然成分對小膠質(zhì)細胞異常活化所致大鼠皮層神經(jīng)元損傷的抑制作用研究[D]. 郁亮.沈陽藥科大學 2006
本文編號:3556238
【文章來源】:山西大學山西省
【文章頁數(shù)】:85 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
正常小鼠BV-2小膠質(zhì)細胞,顯微鏡下細胞狀態(tài)圖
黃芩素對LPS致BV-2細胞神經(jīng)炎癥的保護作用和機制14圖3.2不同濃度LPS對BV-2細胞形態(tài)的影響采用MTT法測定0.1、1和10μg/mLLPS對BV-2細胞活力的影響,結(jié)果顯示撤血清0h、6h和24h處理條件下,不同濃度的LPS(0.1、1和10μg/mL)對BV-2細胞活力均沒有影響(圖3.3)。圖3.3MTT法測定不同濃度LPS對BV-2細胞活力的影響采用Griess法檢測0.1、1和10μg/mLLPS對BV-2細胞培養(yǎng)上清液中NO生成的影響,繪制NaNO2標準曲線計算NO濃度(圖3.4)。結(jié)果顯示,與空白組相比,0.1、1和10μg/mLLPS均可顯著增加NO的生成(圖3.5),但各濃度間沒有顯著性差異。基于LPS對細胞形態(tài)、細胞活力和NO生成的實驗結(jié)果,最終確定造模條件:撤血清6h、LPS濃度為0.1μg/mL。
MTT法測定不同濃度LPS對BV-2細胞活力的影響
【參考文獻】:
期刊論文
[1]小膠質(zhì)細胞介導的神經(jīng)炎癥在帕金森病發(fā)生發(fā)展中的作用[J]. 曹飛,王琴琴. 濟寧醫(yī)學院學報. 2019(04)
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[3]小膠質(zhì)細胞參與缺血性腦卒中的雙重作用[J]. 桑元伊,鄒小乙,張瑤,王廣友. 國際免疫學雜志. 2019 (01)
[4]炎癥與阿爾茨海默病的相關(guān)性研究進展[J]. 舒永偉,曲揚,張驚宇. 新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報. 2018(12)
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[6]黃芩素的體外抗炎及抗氧化活性研究[J]. 張倩,李惠香,劉攀,柳亞男,王麗瑩,李丹娜,趙烽. 煙臺大學學報(自然科學與工程版). 2018(03)
[7]小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默病中的作用及機制[J]. 王丁,張海波,宮平,于洋,葉德全. 中國新藥雜志. 2018(10)
[8]紅景天苷通過調(diào)節(jié)p38和JNK信號通路抑制BV-2細胞分泌炎性因子[J]. 王杰,張艷玲,莊楠. 生理學報. 2018(03)
[9]小膠質(zhì)細胞極化態(tài)的功能可塑性調(diào)控[J]. 馬綏斌,曹成慧,劉霞,白占濤. 生命的化學. 2017(05)
[10]黃芩素對IL-1β誘導的軟骨細胞炎癥反應的影響[J]. 黃松,陳敬有. 醫(yī)學臨床研究. 2017 (07)
碩士論文
[1]雙氫青蒿素對LPS誘導的小膠質(zhì)細胞炎癥反應的抑制作用及機制研究[D]. 覃萬翔.重慶醫(yī)科大學 2018
[2]基于代謝組學的人參皂苷Re對阿爾茨海默病模型小鼠的作用及機制研究[D]. 李菁媛.中國醫(yī)科大學 2018
[3]原花青素抑制小膠質(zhì)細胞活化及其對魚藤酮誘導多巴胺能神經(jīng)元損傷的保護作用[D]. 陳金枝.東南大學 2016
[4]NOX2介導楊梅苷抑制LPS誘導的炎癥反應[D]. 馮遵永.皖南醫(yī)學院 2016
[5]四氯苯醌誘導PC12細胞神經(jīng)毒性的炎性有關(guān)信號通路分析[D]. 付娟利.西南大學 2016
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[7]類胰蛋白酶激活小膠質(zhì)細胞PAR2介導神經(jīng)毒性作用的研究[D]. 陳成雯.第二軍醫(yī)大學 2012
[8]ApoE、TNF-α-850C/T基因多態(tài)性與阿爾茨海默病的相關(guān)性研究[D]. 饒偉華.廣州醫(yī)學院 2011
[9]9種天然成分對小膠質(zhì)細胞異常活化所致大鼠皮層神經(jīng)元損傷的抑制作用研究[D]. 郁亮.沈陽藥科大學 2006
本文編號:3556238
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