目的:通過CIH建立OSAS大鼠模型,觀察給予TRPV1激動(dòng)劑Capsaicin及抑制劑AMG9810對(duì)OSAS模型大鼠行為學(xué)改變、海馬CA1區(qū)及CA3區(qū)病理形態(tài)變化、海馬區(qū)TRPV1在神經(jīng)細(xì)胞的表達(dá)部位以及TRPV1的表達(dá)變化情況,探討TRPV1在OSAS大鼠所致認(rèn)知功能障礙中的作用。方法:雄性SD大鼠64只隨機(jī)分為正常對(duì)照組、CIH 7d、CIH 14d、CIH 21d、CIH 28d組、Capsaicin干預(yù)組（CIH 28d）、AMG9810干預(yù)組（CIH 28d）、DMSO（二甲亞砜）溶劑對(duì)照組（CIH 28d）八組。除正常組外,其余實(shí)驗(yàn)大鼠裝入籠中放置于低氧艙內(nèi),通過向低氧艙填充氮?dú)獾姆绞娇刂婆搩?nèi)氧濃度達(dá)到低氧狀態(tài),模擬OSAS缺氧-復(fù)氧-缺氧的特征建立OSAS大鼠模型,模型建立成功后采用Morris水迷宮觀察其行為學(xué)變化,結(jié)束后取材。采取尼氏染色法觀察海馬組織神經(jīng)元病理形態(tài)改變、免疫組化觀察TRPV1的陽染細(xì)胞定位以及Western blotting檢測(cè)各組實(shí)驗(yàn)大鼠海馬區(qū)TRPV1的蛋白表達(dá)情況及變化規(guī)律,對(duì)比觀察給予Capsaicin及AMG9810對(duì)OSAS模型大鼠海... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

OSAS大鼠不同時(shí)間點(diǎn)及TRPV1干預(yù)組逃避潛伏期的變化情況（x±s,n=6）

遵義醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文徐源21定位航行實(shí)驗(yàn)結(jié)束24h后，撤去池中隱藏平臺(tái)，進(jìn)行空間探索實(shí)驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)結(jié)果并分析顯示CIH7d組大鼠的穿越平臺(tái)次數(shù)與正常對(duì)照組相比無明顯差異（P>0.05），從CIH14d開始至CIH28d三個(gè)時(shí)間點(diǎn)大鼠空間探索次數(shù)與正常組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且隨間歇性缺氧時(shí)間的增長(zhǎng)逐漸穿越平臺(tái)次數(shù)逐漸減少（P<0.05）。DMSO組（CIH28d）穿越平臺(tái)次數(shù)與CIH28d組相比無明顯差異（P>0.05）；Capsaicin干預(yù)組組（CIH28d）穿越平臺(tái)次數(shù)與DMSO組（CIH28d）相比明顯增加（P<0.05）；而AMG9810組（CIH28d）穿越平臺(tái)次數(shù)與DMSO組（CIH28d）相比明顯減少（P<0.05）。（見表7、圖2）表7OSAS大鼠不同時(shí)間點(diǎn)及TRPV1干預(yù)組大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)的變化情況（x±s,n=6）組別n穿越平臺(tái)的次數(shù)Normal65.04±0.64CIH7d64.92±0.61CIH14d63.67±0.49*CIH21d62.50±0.45*CIH28d61.75±0.27*DMSO61.58±0.44*Capsaicin63.38±0.74#AMG981060.71±0.29#注：*與Normal組相比，P＜0.05；#與DMSO組相比，P＜0.05。圖2OSAS大鼠不同時(shí)間點(diǎn)及TRPV1干預(yù)組大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)的比較（x±s,n=6）注：*與Normal組相比，P＜0.05；#與DMSO組相比，P＜0.05。

遵義醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文徐源222.3尼氏染色觀察結(jié)果尼氏小體與神經(jīng)元的功能密切相關(guān)，是神經(jīng)椎體細(xì)胞的特殊組成部分，浸染于堿性顏料（如焦油紫、甲胺苯藍(lán)等）后呈藍(lán)紫色顆粒或斑片形態(tài)。當(dāng)神經(jīng)元功能受損后，尼氏小體的數(shù)量也會(huì)隨之減少，出現(xiàn)降解乃至消亡。本實(shí)驗(yàn)通過尼氏染色（焦油紫染色法）觀察染色后正常對(duì)照組、CIH28d組、Capsaicin組（CIH28d）及AMG9810組（CIH28d）神經(jīng)細(xì)胞核、尼氏體、核仁等結(jié)構(gòu)變化并加以分析。觀察各組實(shí)驗(yàn)大鼠海馬CA1和CA3區(qū)發(fā)現(xiàn)，正常組大鼠神經(jīng)細(xì)胞完好、細(xì)胞排列密集且有規(guī)則、核漿分明、核仁清晰、邊界整齊、胞漿內(nèi)尼氏小體含量豐富；而CIH28d組神經(jīng)細(xì)胞受到破壞、排列順序紊亂、間隙增寬、細(xì)胞數(shù)數(shù)目減少，出現(xiàn)核固縮、核溶解，形態(tài)不規(guī)則，尼氏小體散在分布且明顯減少；說明缺氧導(dǎo)致大鼠神經(jīng)元受損，神經(jīng)細(xì)胞凋亡。Capsaicin組（CIH28d）同CIH28d組比較神經(jīng)細(xì)胞受到破壞程度稍好，尼氏小體減少數(shù)量較輕，略有胞核碎裂深染固縮略有好轉(zhuǎn)，說明了經(jīng)過Capsaicin干預(yù)后海馬神經(jīng)元細(xì)胞變性及凋亡情況好轉(zhuǎn)；AMG9810組（CIH28d）同CIH28d組比較神經(jīng)細(xì)胞受到破壞程度更為嚴(yán)重，尼氏小體數(shù)量明顯減少，說明了經(jīng)過AMG9810干預(yù)后海馬神經(jīng)元細(xì)胞變性及凋亡情況更為嚴(yán)重（見圖3）。圖3尼氏染色觀察OSAS大鼠海馬組織的病理學(xué)變化（40×）2.4TRPV1在神經(jīng)細(xì)胞的表達(dá)定位

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]帕金森病輕度認(rèn)知功能損害[J]. 李振光,于占彩,董春玉,于永鵬.  中華腦科疾病與康復(fù)雜志(電子版). 2012(06)



本文編號(hào)：3323703