目的:三陰性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）為雌激素受體、孕激素受體及Her-2受體均表達(dá)陰性的乳腺癌類型,也是難治性乳腺癌中的代表類型。這類患者具有發(fā)病年齡輕,復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率高、內(nèi)分泌治療基本無效、生存期短等臨床特點,并一度是國內(nèi)外學(xué)者研究的重點。近年有研究者發(fā)現(xiàn),在部分雌激素受體陰性的乳腺癌組織中,非經(jīng)典的雌激素受體G蛋白偶聯(lián)雌激素受體30（G protein-coupled recepter,GPR30）呈現(xiàn)較高的陽性表達(dá),雌激素有可能通過與GPR30的結(jié)合繼續(xù)發(fā)揮促進(jìn)乳腺癌發(fā)生、發(fā)展的作用。因此,GPR30有可能成為三陰性乳腺癌新的治療靶點。而GPR30的作用機(jī)制與經(jīng)典雌激素受體不同,它可反式激活表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor,EGFR）及其下游信號通路發(fā)揮快速的非基因型雌激素效應(yīng)。另有研究提示,EGFR高表達(dá)的乳腺癌患者預(yù)示預(yù)后不良,并對指導(dǎo)乳腺癌臨床治療具有一定臨床意義。進(jìn)一步深入研究發(fā)現(xiàn),GPR30可間接通過激活EGFR-MAPK/Erk通路促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖。那么,GPR30與... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 GPR30-PI3K/AKT信號通路與乳腺癌關(guān)系的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]PI3K抑制劑對三陰性人乳腺癌細(xì)胞株MBA-MB-231/ADR的多藥耐藥逆轉(zhuǎn)作用[J]. 林思園,張利華,李想娣.  臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志. 2015(01)
[2]雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促進(jìn)人乳腺癌SKBR-3細(xì)胞系增殖[J]. 李維東,羅浩軍,李振華,余騰華,楊光倫,涂剛.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2012(22)
[3]G蛋白偶聯(lián)受體在雌激素誘導(dǎo)人甲狀腺未分化癌FRO細(xì)胞增殖中的作用及其機(jī)制[J]. 吳婷婷,龍方懿,賈朝莉,劉智敏.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2011(02)
[4]p53、EGFR、C-erbB-2與乳腺癌的關(guān)系及預(yù)后意義[J]. 邵睿.  醫(yī)學(xué)信息（內(nèi)·外科版）. 2009(10)
[5]ER、PR、C-erbB-2及EGFR在乳腺癌中的表達(dá)與意義[J]. 樓善賢,王利霞,徐慶才.  實用腫瘤學(xué)雜志. 2004(01)
[6]新型雌激素受體GPR30的研究進(jìn)展[J]. 陳虹,涂剛.  中華內(nèi)分泌外科雜志. 2008 (02)



本文編號：3071843