[研究背景]肺動脈高壓（Pulmonary hypertension,PH）是一組嚴重的進行性肺動脈重塑性疾病,診斷標準為平均肺動脈壓≥25 mmHg,最終將導致肺血管阻力增加、右心室衰竭。根據(jù)其病因可分為動脈性肺動脈高壓、左心疾病所致肺動脈高壓、缺氧和/或肺部疾病引起的肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、多種機制和/或不明機制引起的肺動脈高壓,其中動脈性肺動脈高壓（Pulmonary arterial hypertension,PAH）是肺動脈高壓五大類中的第一大類。臨床上以鈣離子拮抗劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑等藥物治療為主,但大部分患者療效不佳,預后極差,中位生存期僅為2-8年。因此深入探究PAH的發(fā)病機制,積極探索治療PAH的新靶點,將為PAH的預防和治療,提高患者生活質(zhì)量具有重要意義。PAH最主要的病理組織學特征是遠端微小肺動脈血管重構。細胞代謝異常、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常應激、鈣穩(wěn)態(tài)、線粒體功能及結構失調(diào)、表觀遺傳學異常修飾等均可導致肺血管中膜血管平滑肌由收縮型向合成型轉化,合成型平滑肌具有更強的增殖、遷移能力,最終形成PAH典型血管叢狀病變,表現(xiàn)為小血管呈叢狀、網(wǎng)狀或球樣,或裂隙狀雜亂增生... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

MCT誘導的肺動脈高壓大鼠模型各組右心室收縮壓的變化

廣州醫(yī)科大學碩士學位論文40中性粒細胞以及淋巴細胞的浸潤；與Sham+MCT組（n=6）比較，OVX+MCT組（n=6）大鼠血管中膜厚度明顯減少，減少率為(218.6±20.7)%(n=6,P<0.01)，在上述肺小血管組織病理上的變化有所改善；與OVX+MCT組（n=6）比較，補充雌激素后（OVX+MCT+E2）組，血管中膜厚度明顯增加，增加率為(226.6±19.8)%(n=6,P<0.01)，上述肺小血管組織病理的變化顯著惡化。ShamOVXOVX+E2Sham+MCTOVX+MCTOVX+E2+MCT圖1-4MCT誘導的肺動脈高壓大鼠模型各組肺部組織病理的變化Fig.1-4.PathologicalchangesofpulmonarytissuesineachgroupofratmodelofpulmonaryhypertensioninducedbyMCT.P<0.01vsOVX+MCT;n=6.AB******0.18.06.04.02.00.0TCM+2E+XVOTCM+XVOTCM+mahS2E+XVOXVOmahS)%(aerAllaWlesseV******0.18.06.04.02.00.0TCM+2E+XVOTCM+XVOTCM+mahS2E+XVOXVOmahS)%(ssenkcihTllaWlesseV度比；B：肺血管中膜面積比；Fig.1-5.Changesofmediathicknessofpulmonaryarteries(50-100μm)ineachgroupofratmodelofpulmonaryhypertensioninducedbyMCT.**=P<0.01vsShamorOVX+MCT;n=6.圖1-5MCT誘導的肺動脈高壓大鼠模型各組肺動脈（50-100μm）中膜厚度的變化。A：肺血管中膜厚

廣州醫(yī)科大學碩士學位論文52DEF圖2-3過表達PFKFB3或抑制PFKFB3表達對E2對肺血管平滑肌細胞增殖、遷移的作用Fig.2-3.EffectsofoverexpressionofPFKFB3orinhibitionofPFKFB3expressionontheproliferationandmigrationofPASMCsbyE2.n=3,##=P<0.01vsCONorCON+3PO(Fig2A,2E),**=P<0.01vsCONorCON+3PO/PFKFB3plasmid(Fig2B,2F).

【參考文獻】：
期刊論文
[1]肺動脈高壓動物模型研究進展[J]. 陳豫欽,鄺美丹,廖靜,盧文菊,王健.  國際呼吸雜志. 2019 (10)



本文編號：3050269