多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis,MS）是中樞神經系統(tǒng)（Central nervous system,CNS）的炎性脫髓鞘疾病,主要的病理特征是炎性細胞浸潤和軸突變性,最終引起髓鞘嚴重脫失。雙環(huán)己酮草酰二腙（Cuprizone,CPZ）誘導的模型是研究MS脫髓鞘的經典模型。帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）是一種常見的CNS炎性變性疾病,主要的病理表現(xiàn)是黑質致密部（Substantia nigra pars compacta,SNpc）多巴胺（Dopamine,DA）能神經元變性、壞死。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）誘導的小鼠模型是研究PD的經典模型。大量臨床和動物實驗結果證明,MS和PD及其動物模型存在免疫細胞活化,炎性細胞通過受損的血腦屏障進入CNS的病理現(xiàn)象,表明炎癥反應在MS和PD中發(fā)揮重要作用。小膠質細胞、星形膠質細胞是神經炎癥的效應細胞。CNS受損后,神經膠質細胞被迅速激活,釋放炎癥因子,啟動免疫應答及組織修復。一旦修復完... 

【文章來源】：山西中醫(yī)藥大學山西省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

GB治療CPZ誘導脫髓鞘小鼠的體重和行為學（a）CPZ喂養(yǎng)4周后，腹腔注射GB，在持續(xù)2周的治療期間仍用含0.2％CPZ的毒飼料喂養(yǎng)

山西中醫(yī)藥大學2020屆碩士學位論文12增加了BlackGoldII和LFB染色的強度（圖2，p＜0.0001），表明GB在脫髓鞘過程中有保護作用。同樣，MBP染色顯示GB可以修復脫髓鞘（圖2，p＜0.001）。圖1.GB治療CPZ誘導脫髓鞘小鼠的體重和行為學（a）CPZ喂養(yǎng)4周后，腹腔注射GB，在持續(xù)2周的治療期間仍用含0.2％CPZ的毒飼料喂養(yǎng)。（b）正常組、CPZ組、CPZ+GB組的體重變化。（c）FS、ECM和TM測試用于檢測小鼠的行為學表現(xiàn)。結果代表均數(shù)±標準誤（*p＜0.05，**p＜0.01，***p＜0.001）。圖2.GB治療CPZ誘導脫髓鞘小鼠的病理學表現(xiàn)正常組、CPZ組、CPZ+GB組的BlackGoldII，LFB和MBP染色結果。結果代表均數(shù)±標準誤（***p＜0.001，****p＜0.0001）。

山西中醫(yī)藥大學2020屆碩士學位論文14圖3.GB抑制小膠質細胞的炎癥反應（a）通過免疫組織化學檢測腦中的小膠質細胞Iba-1+的表達。（b）通過Westernblot檢測腦提取物中Iba-1蛋白的表達。（c）通過ELISA檢測炎性細胞因子IL-1β和TNF-α的表達情況。（d）將Iba1和NF-κB進行雙重免疫組織化學染色。（e）將Iba1和TLR4進行雙重免疫組織化學染色。（f）通過Westernblot檢測TLR4、NFκB的表達。結果代表平均值±標準誤（*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001，****p<0.0001）。

【參考文獻】：
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