本文關(guān)鍵詞：Galectin-3和肝衰竭預(yù)后相關(guān)性的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：檢測(cè)肝衰竭(HF)患者血清Galectin-3的表達(dá),探討血清Galectin-3水平是否與肝臟疾病損傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān),以及Galectin-3對(duì)HF患者預(yù)后的預(yù)測(cè)作用。同時(shí),探討3alectin-3和其他HF預(yù)后指標(biāo)聯(lián)合對(duì)HF預(yù)后判斷的作用。方法：收集于2014年1月至2014年12月在南京市第二醫(yī)院肝病科住院的HF患者(肝衰竭組,n=76),高黃疸患者(高黃疸組,n=38)和慢性乙型肝炎輕中度患者(慢乙肝組,n=26),正常對(duì)照(正常組,n=25)來自于同時(shí)間段的本院健康體檢者。入院時(shí)檢測(cè)各組的血清Galectin-3水平,并比較各組Galectin-3的血清水平。將肝衰竭組按照隨訪結(jié)束時(shí)患者的預(yù)后情況分為生存組和死亡組,觀察肝衰竭生存組和死亡組患者治療前與治療后血清Galectin-3水平的變化。同時(shí),將兩組患者的一般基礎(chǔ)資料、生化指標(biāo)、HF并發(fā)癥和血清Galectin-3水平進(jìn)行t檢驗(yàn)或Mann-Whitney U檢驗(yàn),篩選出有意義的變量進(jìn)一步行多因素Logistic回歸分析。最后,將多因素Logistic回歸分析得出的有意義的變量建立HF預(yù)后模型,并確定該模型的最佳臨界值。結(jié)果：ELISA法檢測(cè)血清Galectin-3結(jié)果顯示,肝衰竭組為11.093±5.245ng/ml,高黃疸組為11.004±6.634 ng/ml,慢乙肝組為3.626±0.806 ng/ml,正常組為3.582±0.729 ng/ml。肝衰竭組明顯高于正常組和慢乙肝組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),肝衰竭組與高黃疸組無明顯差異(P0.05)。肝衰竭生存組和死亡組患者TBIL(P=0.028)、ALB(P=0.018)、INR (P=0.011)、Na+(P=0.001)、Bun(P=0.032)、Cr(P=0.026)、AFP(P=0.027)、 TG(P=.033)、TSH(P=0.001)、肝性腦病(P=0.008)、感染(P=0.001)、腹水(P=0.000)和血清Galectin-3(P=0.01)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,經(jīng)多因素Logistic回歸分析得出血清TBIL(P=0.011,β=-2.084)、INR(P=0.036,β=-3.520)、TSH(P=0.011,β=1.633)、血清Galectin-3(P=0.011, β=0.43)和腹水(P=0.001,β=-7.223)與HF的預(yù)后有關(guān)。建立了HF預(yù)后擬合回歸模型：, y=0.386-2.084X1-3.52X3+1.633X9+3.323X10-7.223X13(其中)P為HF患者的生存概率,X1、X3、X9、X10、X13分別代表血清TBIL、INR、TSH、血清Galectin-3和腹水),回歸模型ROC曲線下面積為0.724,模型對(duì)檢驗(yàn)樣本的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為85%。對(duì)肝衰竭組患者的血清Galectin-3水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察后發(fā)現(xiàn),肝衰竭生存組患者的血清Galectin-3治療后水平較治療前明顯升高(Z=-6.792,P=0.000),而肝衰竭死亡組患者治療前后血清Galectin-3水平無明顯變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-0.665,P=0.506)。結(jié)論：血清Galectin-3是HF患者預(yù)后的一種保護(hù)因素,可以作為HF預(yù)后的判斷指標(biāo)之一,可聯(lián)合臨床其他指標(biāo)對(duì)HF預(yù)后做出合理的判斷。目的：構(gòu)建Galectin-3基因特異性干擾慢病毒載體和過表達(dá)載體,轉(zhuǎn)染正常人肝細(xì)胞株(human hepatocyte,HH)=觀察干擾慢病毒載體和過表達(dá)載體轉(zhuǎn)染HH后,Galectin-3蛋白的表達(dá)情況,同時(shí)觀察HH的增殖活性和Wnt/p-catenin信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。方法：實(shí)驗(yàn)共分為五組,以Galectin-3 shRNA干擾慢病毒轉(zhuǎn)染的HH為干擾組,同時(shí)設(shè)置干擾陰性對(duì)照組,以Galectin-3過表達(dá)慢病毒轉(zhuǎn)染的HH為過表達(dá)組,同時(shí)設(shè)置過表達(dá)陰性對(duì)照組,以未作處理的對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期HH為空白組。慢病毒載體轉(zhuǎn)染HH后置于熒光倒置顯微鏡下觀察感染效率,Western-blotting檢測(cè)各組Galectin-3蛋白的水平。應(yīng)用CCK-8試劑盒檢測(cè)細(xì)胞增殖活性,Western-blotting檢測(cè)軸蛋白(Axin)、總的p連環(huán)蛋白(β-catenin)、磷酸化的8連環(huán)蛋白(p-β-catenin)、總的糖原合成酶激酶-3(GSK-38)、磷酸化的糖原合成酶激酶-3(p-GSK-3β)等蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果：干擾慢病毒載體和過表達(dá)慢病毒載體轉(zhuǎn)染HH后,Western-blotting結(jié)果顯示,干擾組Galectin-3蛋白的表達(dá)水平較空白組和干擾陰性對(duì)照組明顯下降(P0.01),過表達(dá)組Galectin-3蛋白的表達(dá)水平較空白組和過表達(dá)陰性對(duì)照組明顯上升(P0.01)。干擾慢病毒和過表達(dá)慢病毒感染HH后,分別在24h、48h、72h檢測(cè)細(xì)胞的吸光度值(OD值),CCK-8試劑盒檢測(cè)結(jié)果顯示干擾組的OD值較空白組和干擾陰性對(duì)照組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),干擾陰性對(duì)照組與空白組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；過表達(dá)組的OD值較空白組和過表達(dá)陰性對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),過表達(dá)陰性對(duì)照組與空白組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。用Quantity One軟件分別對(duì)p-GSK-3、GSK-3β、p-p-catenin、β-catenin、 Axin和β-actin蛋白的電泳條帶進(jìn)行灰度分析。結(jié)果顯示,干擾組Axin蛋白和GSK-3β、p-β-catenin蛋白水平較空白組和干擾陰性對(duì)照組沒有明顯差異(P0.05),干擾組p-GSK-3β、β-catenin蛋白水平較空白組和干擾陰性對(duì)照組明顯下降(P0.001)；過表達(dá)組Axin蛋白和GSK-3、p-β-catenin蛋白水平較空白組和過表達(dá)陰性對(duì)照組沒有明顯差異(P0.05),而過表達(dá)組p-GSK-3β、β-catenin的表達(dá)水平較空白組和過表達(dá)陰性對(duì)照組明顯升高(P0.001)。結(jié)論：Galectin-3可促進(jìn)肝細(xì)胞的再生,其機(jī)制可能是通過上調(diào)p-GSK-3β、 β-catenin蛋白表達(dá)、上調(diào)Wnt/β-catenin信號(hào)通路。
【關(guān)鍵詞】：半乳糖凝集素-3 肝衰竭 預(yù)后 Logistic 回歸模型 Galectin-3基因 肝細(xì)胞 干擾 過表達(dá) Wnt/β-catenin信號(hào)通路
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R575.3
【目錄】：

• 中文摘要4-8
• 英文摘要8-13
• 中英文縮略詞表13-15
• 前言15-18
• 第一部分 血清Galectin-3在肝衰竭患者中的水平和意義18-34
• 材料和方法18-24
• 結(jié)果24-31
• 討論31-33
• 結(jié)論33-34
• 第二部分 Galectin-3對(duì)人肝細(xì)胞增殖的影響及其機(jī)制34-47
• 材料和方法34-38
• 結(jié)果38-43
• 討論43-46
• 結(jié)論46-47
• 參考文獻(xiàn)47-53
• 文獻(xiàn)綜述53-60
• 參考文獻(xiàn)57-60
• 致謝60-61
• 作者簡(jiǎn)介61

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6 孫國(guó)根;臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植法有望治療肝衰竭[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2013年

7 通訊員 嚴(yán)曉慧　記者 孫國(guó)根;“集束化救治”可降肝衰竭死亡率[N];健康報(bào);2011年

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本文編號(hào)：293745