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從胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路途徑研究芪茵顆粒改善非酒精性脂肪性肝病的作用機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2019-11-18 13:56
【摘要】:目的:觀察芪茵顆粒對(duì)NAFLD大鼠肝組織形態(tài)、肝組織CYP2E1蛋白表達(dá)、HOME-IR、IR相關(guān)因子Leptin、Resistin以及胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)元件IRS-1、PI-3K mRNA的影響,從而闡述芪茵顆粒治療NAFLD的作用機(jī)制。方法:72只雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、芪茵顆粒低、芪茵顆粒中、芪茵顆粒高劑量組和硫普羅寧組,每組12只。除空白對(duì)照組常規(guī)飼養(yǎng)、自由進(jìn)食、進(jìn)水外,均采用高脂乳劑給大鼠灌胃,每日1次,共10周,NAFLD模型復(fù)制成功后分別用低、中、高劑量芪茵顆粒及硫普羅寧灌胃治療,共10周。20周后觀察大鼠肝組織病理形態(tài),測(cè)定各組大鼠血清Leptin、Resistin、空腹胰島素含量,并計(jì)算HOME-IR,免疫組化法檢測(cè)肝組織中CYP2E1的蛋白含量,Real-time PCR法對(duì)測(cè)定肝組織IRS-1、PI-3K mRNA的含量。結(jié)果:與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠血清Leptin、Resistin、HOME-IR及CYP2E1水平均明顯升高,大鼠肝組織IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),證明NAFLD模型復(fù)制成功;與模型組比較,各組CYP2E1蛋白表達(dá)、Resistin的含量均明顯降低,芪茵顆粒高、中劑量組及硫普羅寧組Leptin及HOME-IR均明顯降低,肝臟組織中IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與硫普羅寧組比較,肝組織IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯升高,芪茵顆粒高、中劑量組Leptin、HOME-IR及CYP2E1明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與芪茵顆粒低劑量組比較,芪茵顆粒中劑量組Leptin明顯降低,肝組織IRS-1、PI-3K mRNA含量明顯升高,芪茵顆粒中、高劑量組CYP2E1、Resistin及HOME-IR均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:(1)芪茵顆?山档虲YP2E1的蛋白表達(dá)水平,降低大鼠血清中Leptin、Resistin及HOME-IR水平,從而達(dá)到改善IR,治療NAFLD的目的。(2)芪茵顆?上抡{(diào)NAFLD大鼠肝組織中IRS-1、PI-3K mRNA含量,提高IRS-1、PI-3K的活性,減輕IR,達(dá)到治療NAFLD的目的。
【學(xué)位授予單位】:新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):2562616

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