本文關(guān)鍵詞： 慢性心力衰竭 心臟絕對(duì)不應(yīng)期刺激 心功能 β1受體密度 交感神經(jīng)系統(tǒng)　出處：《河北醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:通過(guò)應(yīng)用升主動(dòng)脈套扎法制作慢性心力衰竭兔模型,分別給予不同處理方法,觀察心臟超聲指標(biāo)、血漿BNP水平同時(shí)應(yīng)用Western blot和免疫組化法測(cè)定β1-AR密度,探討心臟收縮力調(diào)節(jié)聯(lián)合比索洛爾對(duì)慢性心力衰竭兔心功能影響,進(jìn)一步探討心臟收縮力調(diào)節(jié)發(fā)揮正性肌力作用與交感神經(jīng)的關(guān)系。方法:選用40只新西蘭大白兔,體重在2.5-3.5kg之間,雌雄不限,均有河北醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。1 CHF動(dòng)物模型制作:采用升主動(dòng)脈縮窄致壓力負(fù)荷過(guò)重形成CHF模型。3%戊巴比妥鈉(1ml/kg)耳緣靜脈麻醉后取胸骨左旁剪斷三、四肋骨,暴露心臟,于升主動(dòng)脈中段分離并結(jié)扎升主動(dòng)脈,環(huán)扎穿有4號(hào)絲線的約15-20 mm聚氯乙烯管(內(nèi)徑1mm),造成升主動(dòng)脈狹窄60%。術(shù)后給予青霉素(160萬(wàn)U/d,肌肉注射,共3d),標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng),自由飲水,術(shù)后12周篩選符合心衰標(biāo)準(zhǔn)的動(dòng)物模型。心力衰竭模型建立成功的標(biāo)準(zhǔn):心輸出量下降30%或(和)左室舒張末壓上升至2.4Kpa(18mmHg)以上。2分組:隨機(jī)分為4組:心衰對(duì)照組(HF group)、心臟收縮力調(diào)節(jié)組(CCM group)、比索洛爾組(Drug group)、聯(lián)合處理組(Combined group),每組10只。實(shí)驗(yàn)前分別記錄各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體重、呼吸、心率。3心臟收縮力調(diào)節(jié):分別給予CCM組和聯(lián)合組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物小兒用臨時(shí)起搏電極彎針端縫合于左心室前壁,保持裸露導(dǎo)線與心肌組織接觸,且與胸壁組織絕緣,直針端通過(guò)皮下穿刺固定于頸部。于竇性心律下,通過(guò)電極頭端感知心電R波后觸發(fā)刺激儀發(fā)放絕對(duì)不應(yīng)期電刺激(2ms,7V,R波感知后延遲30ms發(fā)放),每天刺激6小時(shí),連續(xù)刺激4周。4觀察指標(biāo):觀察處理前后各組體重、心率、呼吸頻率。在相應(yīng)處理前后采用心臟超聲儀測(cè)定左室收縮末內(nèi)徑(Left ventricular end systolic dimension,LVESD)、左室舒張末內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室短軸縮短率(Left ventricular fractional shortening,lvfs)、室間隔厚度(interventricularseptalthickness,ivs)、左室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,lvpw)、左室射血分?jǐn)?shù)(leftventricularejectionfraction,lvef)、e/a比值。5血漿bnp水平測(cè)定所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別于造模成功后及給予相應(yīng)處理后4周經(jīng)頸靜脈采血5ml,采用abc-elisa法測(cè)定血漿bnp濃度。6心肌組織β1受體蛋白表達(dá)測(cè)定完成ccm刺激及上述指標(biāo)參數(shù)測(cè)定后,心腔內(nèi)注射空氣處死動(dòng)物,留取心肌組織標(biāo)本,分別采用蛋白印跡法(westernblot)、免疫組化法測(cè)定各組β1-ar蛋白表達(dá)。結(jié)果:1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物存活情況:心衰組和聯(lián)合組中分別有1只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物因術(shù)中出現(xiàn)氣胸死亡,藥物組和心臟收縮力調(diào)節(jié)組分別有1只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物因術(shù)中出血死亡,藥物組和聯(lián)合組因操作不當(dāng)分別死亡1只,聯(lián)合組1只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物因術(shù)后感染死亡1只。術(shù)后存活且滿足心衰標(biāo)準(zhǔn)的動(dòng)物模型共有33只:心衰組9只,心臟收縮力調(diào)節(jié)組9只,藥物組8只,聯(lián)合組7只;2各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給予相應(yīng)處理前收集各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一般情況、各項(xiàng)心臟超聲指標(biāo)及血清bnp水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05);3對(duì)血漿bnp的影響造模術(shù)后12周分別測(cè)各組血漿bnp水平無(wú)明顯差別(p0.05)。分別給予相應(yīng)處理后4周血漿bnp水平以聯(lián)合組降低最為顯著,其次為心臟收縮力調(diào)節(jié)組、藥物組(p0.05),后兩組血漿bnp水平無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),心衰對(duì)照組血漿bnp水平較之前無(wú)明顯變化(p0.05);4對(duì)心功能的影響造模術(shù)后12周4組心臟超聲結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。術(shù)后12周,除對(duì)照組其余3組給予對(duì)應(yīng)處理連續(xù)4周。與對(duì)照組相比,其余三組lvesd、lvedd明顯下降,以聯(lián)合組下降最為顯著(p0.05),lvef、lvfs、e/a明顯上升,以聯(lián)合組升高最明顯(p0.05),心臟收縮力調(diào)節(jié)組與比索洛爾組間各指標(biāo)無(wú)明顯差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。ivs、lvpw刺激前后與各組間各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)明顯變化(p0.05);5β1-ar蛋白表達(dá)5.1蛋白印跡法(westernblot):與心衰對(duì)照組相比,其余三組β1-ar蛋白表達(dá)升高,其中以聯(lián)合組升高最為顯著(p0.05);藥物組與ccm組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05);5.2免疫組化法:與心衰對(duì)照組相比,藥物組、心臟收縮力調(diào)節(jié)組、聯(lián)合組β1-AR蛋白表達(dá)升高,其中以聯(lián)合組升高最為顯著(P0.05);藥物組與心臟收縮力調(diào)節(jié)組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論:1心臟收縮力調(diào)節(jié)可改善心功能。2心臟收縮力調(diào)節(jié)聯(lián)合β1受體阻滯劑可上調(diào)心肌組織β1受體的表達(dá)水平。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R541.6

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1495277