本文關(guān)鍵詞：去除巨噬細(xì)胞對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的高血壓小鼠腎臟的保護(hù)作用　出處：《腎臟病與透析腎移植雜志》2017年03期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)與高血壓及腎損傷有密切關(guān)系,本實(shí)驗(yàn)觀察使用脂質(zhì)體氯膦酸二鈉(CL)去除巨噬細(xì)胞對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的高血壓腎臟損傷的保護(hù)作用。方法:24只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照、正常+CL組(CL 0.1 ml/10g體重,每周2次尾靜脈注射)、AngⅡ組[1.4 mg/(kg·d),通過(guò)植入式膠囊滲透壓泵連續(xù)灌注14d]、AngⅡ+CL組。結(jié)果:與正常組比,AngⅡ明顯增加小鼠收縮壓,蛋白尿,腎結(jié)構(gòu)損傷和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)以及炎癥細(xì)胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)的表達(dá);在AngⅡ高血壓小鼠,CL顯著降低腎臟巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),改善腎臟的結(jié)構(gòu)和功能損傷以及炎癥因子的表達(dá),并輕度降低血壓。AngⅡ還誘導(dǎo)腎臟纖維化,增加纖維化因子TGF-β1,纖維連接蛋白及NADPH氧化酶gp91phox和p22phox的表達(dá),CL治療有效地抑制AngⅡ誘導(dǎo)腎臟纖維化以及上述細(xì)胞因子的表達(dá)。結(jié)論:巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)在AngⅡ高血壓引起的腎損傷中起重要作用,其機(jī)制可能與增加巨噬細(xì)胞在腎臟組織釋放炎癥細(xì)胞因子及氧化應(yīng)激反應(yīng),去除巨噬細(xì)胞對(duì)其有保護(hù)作用。
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學(xué)生理教研室;錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81670384,81470532)
【分類號(hào)】：R544.1;R692
【正文快照】： 高血壓是引起腎臟損害和終末期腎病的主要危險(xiǎn)因素。研究表明免疫細(xì)胞特別是單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)與高血壓腎損傷密切相關(guān)。單核巨噬細(xì)胞是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)組織損傷做出反應(yīng)的第一線免疫細(xì)胞,在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境功能穩(wěn)定,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)及組織損傷和修復(fù)中起著重要的作用。大量研究表明

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