去除巨噬細胞對血管緊張素Ⅱ誘導的高血壓小鼠腎臟的保護作用
本文關鍵詞:去除巨噬細胞對血管緊張素Ⅱ誘導的高血壓小鼠腎臟的保護作用 出處:《腎臟病與透析腎移植雜志》2017年03期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的:巨噬細胞浸潤與高血壓及腎損傷有密切關系,本實驗觀察使用脂質體氯膦酸二鈉(CL)去除巨噬細胞對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的高血壓腎臟損傷的保護作用。方法:24只雄性C57BL/6小鼠隨機分為正常對照、正常+CL組(CL 0.1 ml/10g體重,每周2次尾靜脈注射)、AngⅡ組[1.4 mg/(kg·d),通過植入式膠囊滲透壓泵連續(xù)灌注14d]、AngⅡ+CL組。結果:與正常組比,AngⅡ明顯增加小鼠收縮壓,蛋白尿,腎結構損傷和巨噬細胞浸潤以及炎癥細胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)的表達;在AngⅡ高血壓小鼠,CL顯著降低腎臟巨噬細胞浸潤,改善腎臟的結構和功能損傷以及炎癥因子的表達,并輕度降低血壓。AngⅡ還誘導腎臟纖維化,增加纖維化因子TGF-β1,纖維連接蛋白及NADPH氧化酶gp91phox和p22phox的表達,CL治療有效地抑制AngⅡ誘導腎臟纖維化以及上述細胞因子的表達。結論:巨噬細胞浸潤在AngⅡ高血壓引起的腎損傷中起重要作用,其機制可能與增加巨噬細胞在腎臟組織釋放炎癥細胞因子及氧化應激反應,去除巨噬細胞對其有保護作用。
【作者單位】: 錦州醫(yī)科大學生理教研室;錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院;
【基金】:國家自然科學基金項目(81670384,81470532)
【分類號】:R544.1;R692
【正文快照】: 高血壓是引起腎臟損害和終末期腎病的主要危險因素。研究表明免疫細胞特別是單核巨噬細胞浸潤與高血壓腎損傷密切相關。單核巨噬細胞是機體免疫系統(tǒng)對組織損傷做出反應的第一線免疫細胞,在維持機體內環(huán)境功能穩(wěn)定,調節(jié)免疫反應及組織損傷和修復中起著重要的作用。大量研究表明
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,本文編號:1337175
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